婴儿黄疸主要是由于胆红素代谢异常，导致血中胆红素水平升高，从而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的现象。大约60%的足月儿和80%的早产儿在出生后会出现生理性黄疸，一般足月儿的生理性黄疸在出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退。
生理性黄疸的原因
胆红素生成过多： 胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量较多，出生后氧分压升高，大量红细胞被破坏，胆红素产生增加。比如正常成人每天生成胆红素约250-350mg，而新生儿每天生成胆红素约为成人的2倍多，约8.8mg/kg。肝细胞摄取胆红素能力不足： 新生儿出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量低，生后5-10天才达到成人水平，所以摄取胆红素的能力有限。
病理性黄疸的原因
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于分娩过程中脐血结扎延迟、糖尿病母亲婴儿等情况，过多的红细胞被破坏，胆红素生成增加。血型不合： 如ABO血型不合或Rh血型不合等。ABO血型不合较为常见，母亲血型为O型，婴儿为A型或B型时易发生，因为O型血母亲体内存在抗A、抗B抗体，可通过胎盘进入胎儿体内引起溶血，导致胆红素生成增多。
肝脏胆红素代谢障碍
肝脏酶系统发育不完善： 新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）含量低且活性不足，约于出生后1周左右达到正常水平，所以对胆红素的结合能力不足，使得未结合胆红素不能及时转化为结合胆红素排出体外。肝胆系统疾病： 如先天性胆道闭锁，会导致胆红素排泄障碍，使结合胆红素逆流入血，引起黄疸，这种情况多在出生后2周左右出现黄疸并逐渐加重。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎： 多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，影响胆红素的代谢和排泄。遗传代谢性疾病： 如半乳糖血症，由于患儿体内缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖，堆积的半乳糖会影响肝细胞对胆红素的代谢；还有酪氨酸血症等，也会干扰胆红素的正常代谢过程，引发黄疸。