焦虑症的引发因素较为复杂，通常涉及遗传因素、神经生物学因素以及心理社会因素等多方面。据研究，遗传因素在焦虑症发病中占比约30% - 50%，如果家族中有焦虑症患者，亲属患病风险会明显升高。
遗传因素方面
家族遗传倾向： 大量研究表明，焦虑症具有一定的家族聚集性。如果父母一方或双方患有焦虑症，其子女患焦虑症的概率比普通人群高出2 - 3倍。例如，有家族焦虑症病史的家庭中，孩子在成长过程中面临环境刺激时，更易受遗传因素影响而出现焦虑症状。基因层面关联： 某些特定基因的突变或变异可能增加焦虑症的发病风险。比如，5 - 羟色胺转运体基因（5-HTTLPR）的短等位基因携带者，在经历重大生活事件时，发生焦虑症的可能性相对更高。
神经生物学因素方面
神经递质失衡： 大脑中的神经递质如5 - 羟色胺、去甲肾上腺素等失衡与焦虑症密切相关。当5 - 羟色胺水平降低时，会影响情绪调节功能，使人更容易出现焦虑情绪。例如，临床研究发现，焦虑症患者脑脊液中5 - 羟色胺的代谢产物含量低于正常人。大脑结构与功能异常： 部分焦虑症患者的大脑杏仁核、海马等区域存在结构和功能异常。杏仁核是情绪调节的重要脑区，它在焦虑症患者中往往表现为过度活跃；海马与记忆和情绪调节有关，焦虑症患者的海马体积可能会缩小，影响其正常的功能运作。
心理社会因素方面
重大生活事件刺激： 长期处于重大生活事件的压力下，如亲人离世、婚姻破裂、失业等，会增加患焦虑症的风险。比如，经历严重自然灾害的人群，在事件发生后的数月内，焦虑症的发生率明显高于未经历灾害的人群。一般来说，在经历重大负性生活事件后的3 - 6个月内，是焦虑症高发的时间段。性格特点影响： 一些性格特质也与焦虑症的发生相关。比如，性格内向、敏感、追求完美、过度担忧的人，面对生活中的压力时，更容易陷入焦虑情绪中难以自拔。这类人往往对自身要求过高，对未来的不确定性过度放大，从而引发焦虑症状。