血管紧张素主要由肾脏的球旁细胞分泌。球旁细胞能合成、储存和分泌肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中经血管紧张素转换酶的作用，进一步转变为血管紧张素Ⅱ等活性形式。
血管紧张素的生成过程相关
肾素的作用： 肾素是一种蛋白水解酶，当肾血流量减少、肾小球滤过率降低或肾小管液中钠离子浓度降低时，会刺激球旁细胞分泌肾素。肾素释放后进入血液，作用于血管紧张素原。血管紧张素原是由肝脏合成并释放进入血液循环的一种球蛋白。血管紧张素转换酶的作用： 血管紧张素Ⅰ生成后，随着血液循环到达肺部，在肺循环内皮细胞表面存在的血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素Ⅰ被水解为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有很强的缩血管作用，能使全身小动脉收缩，升高血压；同时还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠离子和水的重吸收，增加血容量，进一步升高血压。
血管紧张素与生理病理的关联
对血压调节的作用： 血管紧张素Ⅱ是肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统中的重要活性物质，在正常的血压调节中发挥着重要作用。它通过收缩血管、促进醛固酮分泌等方式来维持血压的稳定。例如，当人体处于失血等情况导致血压降低时，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统被激活，血管紧张素Ⅱ分泌增加，有助于提升血压，保证重要脏器的血液供应。与疾病的关系： 在一些疾病状态下，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统会异常激活。比如在高血压病中，很多患者存在肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的过度激活，血管紧张素Ⅱ水平升高，导致血管持续收缩，外周阻力增加，血压持续升高。而一些治疗高血压的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），就是通过抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统来发挥降压作用的。ACEI能抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成；ARB则是阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，从而达到降低血压等治疗目的。
血管紧张素相关的生理调节机制
对水盐代谢的影响： 除了醛固酮的作用外，血管紧张素Ⅱ还能直接刺激近端小管对钠离子的重吸收，促进水的重吸收，影响机体的水盐代谢平衡。它可以改变肾脏对水和钠离子的排泄，进而对血容量和血压产生影响。例如，当血管紧张素Ⅱ分泌增多时，会使肾脏对钠离子和水的重吸收增加，血容量增多，血压升高；反之，当血管紧张素Ⅱ分泌减少时，肾脏对钠离子和水的重吸收减少，血容量减少，血压降低。对心血管系统的长期影响： 长期的血管紧张素Ⅱ升高还可能对心血管系统产生不良的长期影响。持续的血管收缩会增加心脏的后负荷，使心脏长期处于高负荷状态，可能导致心肌肥厚、心室重构等情况。心室重构会进一步影响心脏的功能，增加心力衰竭等心血管疾病的发生风险。所以，维持肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的平衡对于心血管系统的健康至关重要。