血管紧张素主要由肾脏的近球细胞分泌的肾素催化血浆中的血管紧张素原转化而来。
肾素-血管紧张素系统相关
肾素的分泌机制： 当肾血流量减少、肾小球滤过率降低或远曲小管钠负荷减少时，会刺激肾近球细胞分泌肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它进入血液循环后，作用于血浆中的血管紧张素原，将其水解为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素的后续转化： 血管紧张素Ⅰ在肺循环中，经血管紧张素转换酶（ACE）的作用，进一步转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种很强的缩血管物质，能使全身小动脉收缩，升高血压；同时还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，增加血容量，进一步参与血压的调节等生理过程。
其他可能的分泌情况
局部组织中的产生： 在一些组织器官中也存在局部的肾素 - 血管紧张素系统。例如，心脏、血管壁、脑等组织中可以局部合成血管紧张素。在心脏中，局部产生的血管紧张素可以参与心肌细胞的生长、肥大以及心脏的重构等过程；在血管壁中，血管紧张素可以调节血管平滑肌的收缩和舒张等功能。病理状态下的变化： 在一些疾病状态下，比如高血压病、心力衰竭等情况下，肾素 - 血管紧张素系统会被激活，导致血管紧张素的生成增加。例如，在高血压病患者中，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的激活可能是导致血压升高的重要机制之一，此时机体通过多种途径来调节血管紧张素的水平，以维持血压等生理功能的平衡，但过度激活会加重病情。