血管紧张素主要由肾脏和肺产生。在肾脏中，近球细胞分泌的肾素，可作用于肝脏产生的血管紧张素原，将其水解为血管紧张素Ⅰ。然后，血管紧张素Ⅰ在肺循环中，经血管紧张素转换酶（ACE）的作用，转化为血管紧张素Ⅱ。
肾脏产生机制
肾素的作用： 肾素是一种蛋白水解酶，当肾灌注压降低、远曲小管钠负荷减少或交感神经兴奋时，肾近球细胞会分泌肾素。肾素释放后，进入血液循环，作用于血管紧张素原。血管紧张素原是由肝脏合成并释放进入血液的一种α2球蛋白。肾素将血管紧张素原水解，生成血管紧张素Ⅰ。
肺循环中产生过程
血管紧张素转换酶的作用： 血管紧张素Ⅰ生成后，随血液循环到达肺循环。在肺循环中，血管内皮细胞表面存在血管紧张素转换酶，它能将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种具有强烈缩血管作用的活性物质，它可以作用于血管平滑肌，使血管收缩，升高血压；同时还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进水钠潴留，进一步影响血压和体液平衡。
其他部位的少量产生
除了肾脏和肺，在人体的其他一些组织中也有少量血管紧张素的产生。比如，在心脏、脑等组织中，局部也可以通过一些酶的作用产生少量血管紧张素，虽然量相对较少，但也参与局部的生理和病理过程。例如在心脏局部产生的血管紧张素可能参与心肌细胞的生长、肥大等调节过程；在脑部产生的血管紧张素可能对心血管中枢的功能有一定影响。