血管紧张素主要由肾脏的球旁细胞分泌。球旁细胞是肾脏中特殊的细胞群，当体内血压降低等情况发生时，会刺激球旁细胞分泌肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，从而生成血管紧张素。
血管紧张素的生成过程细节
肾素启动： 肾素是一种蛋白水解酶，它由球旁细胞合成、储存和释放。当肾灌注压降低、肾交感神经兴奋等情况出现时，球旁细胞就会分泌肾素。例如，当人体处于失血、脱水等状态时，肾灌注压下降，球旁细胞感知到这种变化后就会启动肾素的分泌。血管紧张素原参与： 血管紧张素原是由肝脏合成并释放进入血液循环的一种糖蛋白。肾素作用于血管紧张素原，将其水解为血管紧张素Ⅰ。这一过程就像是一把“剪刀”（肾素）作用于“布料”（血管紧张素原），从而产生了初始的血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素的后续变化
血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ： 血管紧张素Ⅰ在肺循环中，会在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素转换酶主要存在于肺毛细血管内皮细胞表面。血管紧张素Ⅱ是一种很强的缩血管物质，它能使全身小动脉收缩，进而升高血压。同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可以促进肾脏对钠的重吸收，进而影响水的重吸收，进一步调节血压等生理功能。
血管紧张素与疾病的关联
高血压相关： 当血管紧张素系统异常激活时，会导致血管紧张素Ⅱ水平升高，进而引起血压持续升高，在高血压的发病机制中起到重要作用。比如在一些原发性高血压患者中，就存在肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的异常激活情况。心力衰竭相关： 在心力衰竭患者中，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统也会被激活，血管紧张素Ⅱ的增多会导致心脏后负荷增加等一系列不利于心脏功能的变化，进一步加重心力衰竭的病情。所以，临床上常使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）来干预肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，从而治疗高血压、心力衰竭等疾病。