甲状腺炎是由多种原因引起的甲状腺炎症性疾病。比如自身免疫因素就可能引发甲状腺炎，约有85%的慢性淋巴细胞性甲状腺炎与自身免疫有关。
自身免疫因素导致
自身抗体攻击： 人体免疫系统出现异常时，会产生攻击甲状腺的自身抗体。例如在慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）中，体内的抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体增多，持续攻击甲状腺组织，导致甲状腺炎症反应。遗传易感性： 研究发现，自身免疫性甲状腺炎具有一定的遗传倾向。如果家族中有亲属患有自身免疫性甲状腺炎，那么其他人患病的风险会比普通人群高一些。比如有家族史的人群中，患桥本甲状腺炎的概率可能比无家族史者高2 - 3倍。
病毒感染引发
病毒直接侵袭： 某些病毒感染可引起甲状腺炎，最常见的是病毒性甲状腺炎，如亚急性甲状腺炎常与病毒感染有关，像柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒等感染后，病毒会直接侵袭甲状腺，引发甲状腺的炎症反应。一般在病毒感染后的1 - 3周左右，可能会出现甲状腺炎的相关症状。免疫反应继发： 病毒感染后，除了病毒直接作用外，还会引起机体的免疫反应。病毒作为外来抗原，会激活免疫系统，导致甲状腺组织被免疫细胞攻击，进而出现炎症，表现为甲状腺肿大、疼痛等症状。
放射性损伤因素
辐射暴露史： 头颈部接受过放射性治疗或放射性物质接触史的人，患甲状腺炎的风险增加。例如因颈部肿瘤接受过放射治疗的患者，在治疗后的数月至数年，可能会出现放射性甲状腺炎。一般在接受放射性治疗后6 - 24个月左右，可能会逐渐出现甲状腺功能异常及炎症表现。辐射损伤机制： 放射性物质会损伤甲状腺细胞的DNA等结构，导致甲状腺细胞功能紊乱，引发炎症反应。同时，辐射还可能影响甲状腺的免疫监视功能，使免疫系统对甲状腺组织的攻击更容易发生。
药物因素影响
某些药物诱发： 一些药物可能会诱发甲状腺炎，比如胺碘酮，长期服用胺碘酮的患者中，约有5% - 20%可能会发生甲状腺炎。胺碘酮含碘量较高，长期服用可能会影响甲状腺的正常功能，导致甲状腺炎症。药物作用机制： 胺碘酮中的碘元素可能会干扰甲状腺的激素合成与代谢，打破甲状腺的平衡状态，从而引发炎症反应。另外，一些抗甲状腺药物使用不当也可能诱发甲状腺炎，但相对胺碘酮来说概率较低。