慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。其发病过程较为缓慢，一般经过十几年甚至更长时间才会发展为肺心病。
病因有哪些
支气管、肺疾病： 以慢性阻塞性肺疾病最为常见，约占80% - 90%，此外支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等也可引发。这些疾病会导致气道狭窄、阻塞，通气功能障碍，进而引起缺氧和二氧化碳潴留，使肺血管收缩、重构，肺动脉高压形成。胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，发生肺血管阻力增加，肺动脉高压，发展为慢性肺源性心脏病。肺血管疾病： 甚少见。特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎等，可引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成慢性肺源性心脏病。
有哪些临床表现
肺、心功能代偿期： 主要是原发病的表现，如慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心慌、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。体检可有明显肺气肿体征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，多提示有右心室肥厚、扩大。部分患者因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。肺、心功能失代偿期： 以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭表现为呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。心力衰竭以右心衰竭为主，出现心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、腹胀、恶心等。体检可有明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
如何诊断
主要依据： 有慢性支气管、肺疾病、胸廓疾病或肺血管病的病史，有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的征象，如P₂＞A₂、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。辅助检查：
- X线检查： 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断慢性肺源性心脏病的主要依据。
- 心电图检查： 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv₁ + Sv₅≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺源性心脏病的参考条件。
- 超声心动图检查： 通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径的比值（＜2）、肺动脉内径或肺动脉瓣曲线等指标，可诊断慢性肺源性心脏病。
如何预防
积极防治原发病： 避免诱发因素，如预防呼吸道感染，冬季注意保暖，避免到人员密集、空气不流通的场所；戒烟，减少烟雾对呼吸道的刺激；积极治疗支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等原发病，延缓病情进展。增强机体抵抗力： 适当进行体育锻炼，如散步、太极拳等，提高机体的耐寒能力和免疫功能，但要注意避免过度劳累。加强营养，摄入富含蛋白质、维生素的食物，保证机体营养需求。改善生活环境： 保持居住环境空气清新，避免吸入有害气体和粉尘。对于职业性粉尘暴露的人群，要做好防护措施。