妊娠高血压的发病机制较为复杂，目前认为多种因素相互作用可能导致其发生。一般来说，妊娠高血压的发生与胎盘浅着床、血管内皮细胞受损、遗传因素等有关。
胎盘浅着床因素
子宫螺旋小动脉重铸不足：正常妊娠时，子宫螺旋小动脉会发生重铸，使其管径扩张，以满足胎盘的血液供应。但在妊娠高血压患者中，子宫螺旋小动脉重铸不足，导致胎盘灌注减少。研究发现，约有一定比例（如10%左右）的妊娠高血压患者存在这种子宫螺旋小动脉重铸异常的情况。滋养细胞侵袭异常：滋养细胞侵入子宫螺旋小动脉的过程出现异常，影响了胎盘的正常发育和血流灌注，从而增加了妊娠高血压发生的风险。
血管内皮细胞受损因素
氧化应激损伤：体内氧化应激状态增强，会损伤血管内皮细胞。例如，过多的氧自由基产生，会破坏血管内皮细胞的结构和功能，导致血管收缩、血压升高。一些孕期的不良因素，如环境污染等可能会加重氧化应激损伤。炎症反应影响：孕期体内炎症反应的激活也会损伤血管内皮细胞。炎症因子的释放会干扰血管内皮细胞的正常调节功能，使得血管的舒缩功能失衡，进而促使妊娠高血压的发生。
遗传因素影响
家族遗传倾向：如果家族中有妊娠高血压的病史，那么孕妇发生妊娠高血压的风险会增加。研究表明，有妊娠高血压家族史的孕妇，其发病风险比无家族史的孕妇高2 - 3倍左右。这是因为遗传因素可能影响了血管的结构和功能、内分泌调节等多个方面，使得个体更容易在孕期出现血压异常升高的情况。基因多态性：某些基因的多态性与妊娠高血压的发生相关。例如，与血管紧张素系统、内皮素系统等相关的基因多态性，可能会影响血管的张力、血压的调节等，从而增加妊娠高血压的发病几率。