癌症发生转移是一个复杂的过程，涉及多个环节。首先，癌细胞具有侵袭性和转移性，这是癌症转移的内在基础。例如，大约有90%以上的癌症死亡是由于肿瘤转移所致。
癌细胞的侵袭能力：
癌细胞表面特性改变： 癌细胞的表面结构和化学成分与正常细胞不同，它们的细胞黏附分子减少，使得癌细胞之间的黏附力下降，更容易从原发肿瘤部位脱落。比如，一些肿瘤细胞表面的E - 钙黏蛋白表达降低，就会影响细胞间的正常黏附，为癌细胞的脱离创造条件。分泌降解酶： 癌细胞能分泌多种降解酶，如基质金属蛋白酶等。这些酶可以分解细胞外基质和基底膜，破坏肿瘤周围的组织屏障，让癌细胞能够穿过基底膜进入周围的组织间隙，进而进入血管或淋巴管。
肿瘤血管生成：
诱导血管生成： 肿瘤细胞会分泌血管内皮生长因子（VEGF）等物质，诱导宿主为肿瘤生长建立新的血管。新形成的肿瘤血管结构往往不完善，通透性增加，这有利于癌细胞进入血管。研究发现，很多实体肿瘤中VEGF的表达水平升高与肿瘤的转移潜能相关。为转移提供通道： 这些新生血管为癌细胞进入血液循环提供了通道，癌细胞可以随着血流进入血管内，开始转移旅程。
肿瘤细胞在转移部位的定植：
在远处器官滞留： 进入血液循环的癌细胞随着血流到达远处器官后，会在血管内皮细胞处黏附。不同的癌细胞具有嗜器官性，比如乳腺癌易转移至骨、肺、肝等部位，肺癌易转移至脑等部位。这可能与不同器官的微环境因素有关，例如某些器官的血管内皮细胞表面存在特定的受体，能够与癌细胞表面的相应分子结合，使癌细胞在该器官的血管内滞留。适应转移部位微环境： 到达转移部位后，癌细胞需要适应转移部位的微环境才能存活、增殖形成转移灶。例如，转移到骨组织的癌细胞需要适应骨组织的微环境，分泌一些因子调节骨代谢，破坏骨组织的正常结构，同时自身增殖形成肿瘤转移灶。