过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性疾病，其发病机制尚不十分明确，但一般认为与感染、遗传、免疫紊乱等因素有关。据统计，儿童和青少年是过敏性紫癜的高发人群，约占发病人群的70%~80%。
一、感染因素相关
细菌感染： 最常见的是β溶血性链球菌，尤其是上呼吸道感染，如扁桃体炎等，约有1/3的过敏性紫癜患者发病前1~3周有上呼吸道感染史。病毒感染： 风疹病毒、麻疹病毒、水痘病毒等病毒感染也可能引发过敏性紫癜。例如，在病毒流行季节，感染相关病毒后，人体免疫系统被激活，可能诱发该病。
二、遗传因素相关
遗传易感性： 研究发现，过敏性紫癜具有一定的遗传倾向。如果家族中有过敏性紫癜患者，其亲属发病的风险可能会高于普通人群。不过，具体的遗传方式还不完全清楚，可能涉及多个基因的共同作用。基因表达差异： 某些特定基因的表达异常可能与过敏性紫癜的发生有关。比如，与免疫调节相关的基因发生突变或表达水平改变，会影响机体的免疫应答，增加患病几率。
三、免疫紊乱因素相关
自身免疫反应： 人体免疫系统错误地将自身正常组织当作外来异物进行攻击，形成免疫复合物。这些免疫复合物沉积在血管壁上，激活补体系统，导致血管炎症反应，从而引发过敏性紫癜。例如，免疫复合物沉积在皮肤小血管、肾小球毛细血管等部位，就会出现相应的皮肤紫癜、肾脏损害等症状。免疫细胞异常： 体内的T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞功能失调。T淋巴细胞不能正常调节免疫反应，B淋巴细胞过度活化，产生大量异常抗体，这些抗体与抗原结合形成免疫复合物，参与了过敏性紫癜的发病过程。