小孩黄疸通常是胆红素代谢异常导致血液中胆红素浓度升高引起的，新生儿中约60%足月儿和80%早产儿会出现生理性黄疸。
生理性黄疸的原因
胆红素生成多： 新生儿红细胞寿命相对短，约70~90天，比成人短，所以红细胞破坏多，产生胆红素多。而且新生儿肝脏处理胆红素的能力还不完善，就容易出现黄疸。一般足月儿生理性黄疸在出生后2~3天出现，4~5天达到高峰，7~10天消退；早产儿则多于出生后3~5天出现，5~7天达高峰，7~9天消退，最长可延迟到3~4周消退。肝脏代谢胆红素能力不足： 新生儿肝脏内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，出生后1周才达到成人水平。同时，肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活性不足，不能将未结合胆红素充分转化为结合胆红素排出体外，导致胆红素在体内积聚引起黄疸。
病理性黄疸的原因
胆红素产生过多
红细胞增多症： 常见于母亲和胎儿血型不合引起的宫内溶血，或分娩时脐血管结扎延迟等情况，使胎儿红细胞增多，破坏后产生大量胆红素，超过肝脏处理能力引发黄疸。同族免疫性溶血： 如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲与胎儿血型不合，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多。ABO血型不合较常见，多见于母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取和结合胆红素功能低下： 某些药物如磺胺类、水杨酸盐等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，使胆红素的摄取减少；先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症（Crigler-Najjar综合征）是一种罕见的遗传性疾病，由于UDPGT基因缺陷，导致肝细胞内该酶缺乏或活性降低，使胆红素结合障碍，引起严重的高未结合胆红素血症。胆汁排泄障碍： 新生儿肝炎多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞功能受损，胆汁排泄障碍；先天性胆道闭锁是新生儿期梗阻性黄疸的常见原因，多是由于胚胎发育时期胆道发育异常，导致胆道闭锁，胆汁无法正常排出，胆红素反流入血，引起黄疸。
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠等： 可导致胎粪排出延迟，使胆红素重吸收增加。正常情况下，肠道内的结合胆红素会被肠道细菌分解成尿胆原等，大部分随粪便排出，小部分被肠道重吸收经门静脉回到肝脏。但如果肠道通畅性出现问题，结合胆红素重吸收增多，就会使血中胆红素水平升高。母乳喂养相关： 约有1%~2%母乳喂养的婴儿会出现母乳性黄疸，可能与母乳中的某些物质抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性，或与母乳中不饱和脂肪酸含量较高有关，一般在母乳喂养的婴儿中，黄疸持续时间较长，可达1~3个月，但婴儿一般情况良好，停止母乳喂养后黄疸可明显减轻。