小孩黄疸通常是由于胆红素代谢异常引起的，新生儿中约60%足月儿和80%早产儿会出现生理性黄疸，一般在出生后2~3天出现，4~5天达到高峰，7~14天消退。
生理性黄疸：
胆红素生成较多： 新生儿时期红细胞寿命相对较短，且数量多，所以产生的胆红素比成人多，大约每天每千克体重会产生8.8mg胆红素，而成人每天每千克体重产生3.8mg胆红素，新生儿胆红素生成量明显增多。肝脏代谢胆红素能力不足： 新生儿肝脏内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，出生后1周才达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活性不足，约于生后1周达到正常。因此，肝脏对胆红素的结合转化能力较差。
病理性黄疸：
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于分娩过程中胎盘血管畸形或脐带结扎延迟等情况，使胎儿有较多的红细胞进入循环，出生后过多的红细胞被破坏，产生过多胆红素。同族免疫性溶血： 如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲和胎儿血型不合，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多。例如ABO血型不合引起的溶血在我国较为常见。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取和结合胆红素功能低下： 某些药物如磺胺类、水杨酸盐等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，使胆红素的摄取减少；早产儿由于肝脏功能不成熟，摄取胆红素的能力不足，其肝细胞内Y蛋白含量仅为足月儿的50%，所以更容易出现黄疸。胆道排泄障碍： 新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染所致，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，这些病毒可损害肝细胞，影响胆红素的代谢和排泄；先天性胆道闭锁较为少见，但会导致胆红素排泄受阻，使胆红素在体内堆积，引起黄疸，一般在出生后2周左右出现黄疸且进行性加重。
肠肝循环增加
新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高： 这种酶可将结合胆红素水解成未结合胆红素，又重新被肠道吸收进入肝脏，使肠肝循环增加，导致血中未结合胆红素水平升高。比如新生儿出生后正常的肠道菌群尚未建立，β-葡萄糖醛酸苷酶活性相对较高。