胃溃疡主要是由幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药等因素引起。据统计，约70%-90%的胃溃疡患者与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌感染因素
幽门螺杆菌的定植：幽门螺杆菌是一种螺旋状、微需氧的细菌，它能通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，从而在胃黏膜这个酸性环境中定植。一旦定植成功，就会破坏胃黏膜的防御屏障，导致胃黏膜受损，引发溃疡。慢性炎症的持续刺激：幽门螺杆菌感染后会引起胃黏膜的慢性炎症反应，炎症会进一步损伤胃黏膜组织，使得胃黏膜更容易被胃酸和胃蛋白酶侵蚀，长期的炎症刺激就为胃溃疡的形成创造了条件。
药物因素
非甾体抗炎药的影响：像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，长期服用这类药物会抑制体内环氧化酶的活性，减少前列腺素的合成。而前列腺素对胃黏膜有保护作用，它可以促进胃黏膜的血流，增加黏液和碳酸氢盐的分泌。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护机制就被削弱，胃黏膜容易受到胃酸和胃蛋白酶的攻击，进而引发胃溃疡。一般来说，服用非甾体抗炎药的时间越长、剂量越大，发生胃溃疡的风险就越高。其他药物的作用：一些化疗药物、抗凝药物等也可能对胃黏膜有一定的损伤作用，但相对非甾体抗炎药来说，其导致胃溃疡的风险相对较低，但也不能忽视。
胃酸和胃蛋白酶因素
胃酸分泌过多：正常情况下，胃内的胃酸和胃蛋白酶的分泌处于一种平衡状态，不会对胃黏膜造成损伤。但当某些因素导致胃酸分泌过多时，比如精神紧张、过度疲劳等精神因素，或者是胃泌素瘤等疾病导致胃泌素分泌增多，都会使胃酸分泌过量。过多的胃酸和胃蛋白酶就会消化胃黏膜，从而形成胃溃疡。例如，长期精神压力大的人，患胃溃疡的几率可能会增加。胃蛋白酶活性增强：除了胃酸分泌过多外，胃蛋白酶的活性增强也会参与胃溃疡的形成。当胃黏膜的防御屏障受损时，胃蛋白酶就更容易发挥其消化作用，进一步加重胃黏膜的损伤，促进胃溃疡的发生发展。