妊娠高血压的发病机制较为复杂，目前认为可能与以下因素有关。首段：妊娠高血压的发生涉及多种因素，比如胎盘因素可能在其中起到一定作用，有研究显示约有一定比例的妊娠高血压与胎盘发育等异常相关。
胎盘相关因素
胎盘浅着床： 正常妊娠时，胎盘种植在子宫的螺旋动脉内，使其扩张以保证充足的血液供应给胎儿。但在妊娠高血压患者中，胎盘浅着床较为常见，导致螺旋动脉重铸不足，使得子宫胎盘灌注减少，进而引发一系列病理生理变化，最终可能导致妊娠高血压的发生。胎盘缺血缺氧： 由于胎盘浅着床等原因，胎盘处于缺血缺氧状态，会释放多种因子进入母体血液循环，这些因子可以引起血管内皮细胞损伤，导致血管收缩因子和舒张因子失衡，从而使血压升高。
遗传因素
家族遗传倾向： 研究发现，妊娠高血压具有一定的家族遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹有过妊娠高血压病史，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会明显增加。有统计数据表明，有妊娠高血压家族史的孕妇，发病概率比无家族史的孕妇高出数倍。基因多态性： 一些特定基因的多态性也与妊娠高血压的发生相关。例如，血管紧张素原基因、内皮素基因等的某些变异类型，可能会影响血管的张力、凝血功能等，从而增加妊娠高血压的发病风险。
血管内皮细胞功能异常
内皮素失衡： 正常情况下，血管内皮细胞可以分泌内皮素和一氧化氮等物质来调节血管张力。在妊娠高血压患者中，血管内皮细胞功能异常，导致内皮素分泌增加，而一氧化氮分泌减少，使得血管收缩，外周阻力增加，血压升高。氧化应激损伤： 机体存在氧化应激系统，正常情况下氧化和抗氧化处于平衡状态。但在妊娠高血压时，氧化应激增强，过多的氧自由基会损伤血管内皮细胞，破坏血管内皮的完整性，影响血管的正常功能，进而参与妊娠高血压的发病过程。