婴儿黄疸主要是因为胆红素代谢异常，导致血中胆红素水平升高，从而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的现象。新生儿中，约60%的足月儿和80%的早产儿会出现生理性黄疸，一般生后2~3天出现，4~5天达到高峰。
生理性黄疸的原因
胆红素生成过多： 新生儿红细胞数量多且寿命短，相比成人更容易被破坏，产生的胆红素就多。比如胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量代偿性增多，出生后氧分压升高，大量红细胞破坏，胆红素生成增加。肝细胞摄取胆红素能力不足： 新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，生后1周才达到成人水平，所以摄取胆红素的能力有限，使得胆红素在体内堆积。
病理性黄疸的原因
红细胞破坏过多相关
血型不合： 常见的有ABO血型不合和Rh血型不合。ABO血型不合较为多见，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏。Rh血型不合则是母亲Rh阴性，胎儿Rh阳性，第一胎一般症状较轻，第二胎时容易发生免疫反应，导致红细胞破坏增多。红细胞酶缺陷： 比如葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传病，在我国南方地区较为常见。这种酶缺陷会影响红细胞的正常代谢，导致红细胞容易破裂，胆红素生成增加。
肝细胞处理胆红素能力低下
感染： 新生儿感染如败血症、肺炎等，细菌及其毒素会抑制肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶的活性，使肝细胞结合胆红素的能力下降。例如，细菌产生的毒素可干扰肝细胞对胆红素的正常代谢过程，导致胆红素在体内蓄积。先天性甲状腺功能低下： 甲状腺素分泌不足会影响肝细胞对胆红素的代谢功能，使得胆红素的摄取、结合和排泄都出现问题，从而引发黄疸。
胆红素排泄障碍
先天性胆道闭锁： 这是一种新生儿期严重黄疸的原因，多是由于胆道发育异常，导致胆汁排泄受阻，胆红素不能正常排出体外，从而在体内堆积引起黄疸。一般出生后2周左右黄疸逐渐加重，同时伴有陶土色大便。遗传代谢性疾病： 如先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等，会影响胆红素的正常代谢途径，导致胆红素排泄出现障碍，引发黄疸。