肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因较为复杂。约80%的患者会出现胸腺异常，比如65% - 80%的患者有胸腺增生，10% - 20%的患者伴发胸腺瘤。
自身免疫因素
自身抗体介导：体内产生的乙酰胆碱受体抗体是常见的致病因素。这种抗体能与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，干扰神经冲动的传递，从而导致肌肉无力。例如，在重症肌无力患者中，通过血液检测可以发现乙酰胆碱受体抗体水平升高。其他自身抗体参与：除了乙酰胆碱受体抗体外，还有一些其他自身抗体可能参与肌无力的发病，比如肌肉特异性酪氨酸激酶抗体等，它们也会对神经肌肉接头的正常功能产生影响。
遗传因素
部分遗传倾向：研究发现，肌无力具有一定的遗传易感性。某些特定的基因变异可能增加患肌无力的风险。虽然不是所有携带相关基因变异的人都会发病，但遗传因素在其发病中起到了一定作用。比如，家族中有肌无力患者的人群，相对其他人来说，患病几率会有所升高。
环境因素
感染影响：一些病毒感染可能与肌无力的发病有关。例如，胸腺病毒感染可能会影响胸腺的正常功能，进而诱发自身免疫反应，导致肌无力的发生。有研究表明，在肌无力发病前，部分患者有过病毒感染的经历。药物诱发：某些药物可能会诱发或加重肌无力症状。比如，一些抗生素，如氨基糖苷类抗生素，可能会干扰神经肌肉接头处的传递，从而导致肌无力加重。所以，在使用这类药物时需要特别谨慎，尤其是本身有肌无力倾向的人群。