血管炎的病因目前尚未完全明确，可能与遗传因素、感染因素、自身免疫因素等有关。比如遗传因素方面，有研究发现某些基因的突变可能会增加患血管炎的风险；感染因素中，细菌、病毒等病原体的感染可能触发机体的免疫反应，进而引发血管炎；自身免疫因素则是因为自身免疫系统错误地攻击自身的血管组织，导致血管炎症。
遗传因素相关
基因携带风险： 有研究表明，某些特定基因的携带可能使个体患血管炎的概率增加。例如，部分与免疫调节相关的基因发生突变时，就可能干扰机体正常的免疫功能，增加血管炎发生的可能性。不过，并非携带相关基因就一定会发病，只是相比没有携带的人群，风险有所升高。家族聚集倾向： 如果家族中有血管炎患者，那么其他家族成员患血管炎的风险会比普通人群高一些，但这也不是绝对的，只是一种相对的风险提示。
感染因素影响
细菌感染触发： 像链球菌感染等细菌感染，可能会作为一种外来抗原，刺激机体的免疫系统产生免疫反应。当免疫系统过度反应时，就可能攻击自身的血管，引发血管炎。比如在一些链球菌感染后，可能会相继出现血管炎症相关的表现。病毒感染关联： 某些病毒感染，如乙肝病毒、丙型肝炎病毒等感染，也被发现与血管炎的发生存在一定关联。病毒感染可能会改变血管内皮细胞的特性，激活免疫细胞，从而导致血管炎症的出现。
自身免疫因素所致
免疫系统异常攻击： 自身免疫性血管炎是由于机体的免疫系统出现紊乱，错误地将自身的血管组织当作外来的有害物质进行攻击。例如，在自身免疫性血管炎中，体内会产生针对血管内皮细胞的自身抗体，这些抗体与血管内皮细胞结合后，会激活炎症反应，导致血管壁受损、炎症细胞浸润等一系列血管炎的病理改变。免疫复合物沉积： 当机体产生过多的免疫复合物时，这些免疫复合物可能会沉积在血管壁上，进而激活补体系统，引发炎症反应，导致血管炎的发生。比如在一些自身免疫性疾病相关的血管炎中，就可能存在免疫复合物在血管壁沉积的情况。