肺纤维化是由多种因素引起的肺部疾病。其中，约有20%的特发性肺纤维化患者存在家族遗传倾向，有研究显示特定基因的突变可能增加发病风险。
一、环境因素引起
职业暴露： 长期接触石棉、煤尘、硅尘等职业性粉尘的人群，患肺纤维化的风险显著升高。比如在石棉加工厂工作超过10年的工人，其肺纤维化发生率比普通人群高3 - 5倍。长期吸入这些粉尘会损伤肺部组织，引发炎症反应，进而导致纤维组织增生，形成肺纤维化。室内污染： 室内长期使用生物燃料烹饪，产生的烟尘也是诱发肺纤维化的因素之一。此外，室内装修材料释放的甲醛等有害气体，长期接触也可能对肺部造成慢性损伤，增加肺纤维化的发病几率。
二、疾病相关因素
自身免疫性疾病： 像系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，可累及肺部，引发免疫性炎症反应，从而导致肺纤维化。例如系统性红斑狼疮患者中，约有10% - 20%会出现肺部受累，进而发展为肺纤维化。自身免疫系统错误地攻击肺部组织，使得肺部不断受到损伤，逐渐出现纤维化改变。慢性肺部感染： 反复发生的慢性肺部感染，如慢性支气管炎、肺结核等，会持续刺激肺部，引起炎症反复发作。长期的炎症刺激会促使肺部纤维组织过度增生，最终导致肺纤维化。比如肺结核患者如果没有得到规范有效的治疗，病情迁延不愈，5 - 10年后发生肺纤维化的可能性较大。
三、药物因素
某些化疗药物： 一些用于治疗癌症的化疗药物，如博来霉素，在使用过程中可能会引起肺纤维化。博来霉素导致肺纤维化的机制是其会产生氧自由基，损伤肺泡上皮细胞，引发肺部炎症和纤维组织增生。使用博来霉素的患者中，约有5% - 10%会出现不同程度的肺纤维化表现。心血管药物： 胺碘酮等心血管药物也可能导致肺纤维化。长期服用胺碘酮的患者，肺纤维化的发生率约为1% - 3%。胺碘酮在体内代谢过程中会产生毒性物质，对肺部组织造成损害，引发肺纤维化病变。