川崎病的病因目前尚未完全明确，但普遍认为与感染因素、免疫因素等有关。研究发现，多种病原体感染可能与川崎病的发生相关，比如某些病毒、细菌等感染后，可能触发了机体的异常免疫反应，从而引发川崎病。
感染因素相关
病毒感染： 有研究提示，包括逆转录病毒、EB病毒等在内的一些病毒感染可能与川崎病发病存在关联。例如，某些病毒感染人体后，会在体内持续存在或引发免疫调节紊乱，进而可能诱导血管炎症反应，这与川崎病中出现的全身血管炎表现有一定联系。细菌感染： 链球菌等细菌感染也被推测可能参与川崎病的发病过程。细菌感染机体后，其菌体成分或代谢产物可能作为抗原，激活免疫系统，导致免疫系统异常活化，引发血管的炎症损伤，最终导致川崎病相关的血管病变。
免疫因素相关
免疫细胞异常活化： 在川崎病患者体内，T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞会出现异常活化的情况。活化的免疫细胞会分泌大量的细胞因子和炎症介质，如白细胞介素 - 1、白细胞介素 - 6、肿瘤坏死因子等，这些炎症介质会导致全身血管的炎症反应，使得血管内皮细胞受损，引发血管炎，出现川崎病的一系列临床表现，像发热、皮疹、结膜充血、手足硬性水肿等症状。免疫复合物沉积： 异常活化的免疫系统可能会形成过多的免疫复合物，这些免疫复合物会沉积在血管壁上，进一步加重血管的炎症损伤，促进血管炎的持续发展，导致川崎病患者的血管病变不断加重，影响心血管等重要器官的功能。
遗传易感性相关
遗传因素影响： 川崎病具有一定的遗传易感性。研究发现，某些基因的多态性与川崎病的发病风险相关。比如，一些参与免疫调节、炎症反应等过程的基因，如果存在特定的变异，可能会使个体更容易在受到感染等刺激时发生异常免疫反应，从而增加患川崎病的可能性。不同种族的人群中，川崎病的发病风险也可能存在差异，这也从侧面反映了遗传因素在川崎病发病中起到的作用。