血管性水肿是一种真皮浅层水肿，可由遗传和获得性因素引起。
一、病因
1.遗传因素
（1）C1INH缺乏症：为常染色体显性遗传，患者血清C1INH水平显著降低或缺失，导致血管内皮细胞蛋白水解酶活性增高，血管通透性增加，引发血管性水肿。
（2）其他：罕见的补体成分基因突变也可导致血管性水肿。
2.获得性因素
（1）药物：β-内酰胺类抗生素、非甾体抗炎药、阿司匹林等。
（2）感染：病毒、细菌、真菌等感染。
（3）食物：鱼、虾、蟹、蛋类等。
（4）吸入物：花粉、尘螨、动物皮屑等。
（5）物理因素：冷、热、日光等。
（6）系统性疾病：自身免疫性疾病、炎症性肠病、肿瘤等。
（7）其他：外伤、手术、剧烈运动等。
二、发病机制
血管性水肿的发病机制涉及多种血管活性物质的释放和作用。当机体受到上述因素刺激时，C1INH被激活，进而灭活C4和C2，抑制炎症反应。然而，在某些情况下，C1INH基因突变或功能异常，导致C4和C2过度活化，产生过量的过敏毒素C3a和C5a，它们与相应受体结合，引起血管扩张和血管通透性增加，从而导致血管性水肿的发生。
三、治疗方法
1.去除病因
尽可能避免接触过敏原或诱因。
2.对症治疗
（1）抗组胺药：如氯雷他定、西替利嗪等，可减轻瘙痒和红肿。
（2）糖皮质激素：如泼尼松龙，可缓解炎症反应。
（3）肾上腺素：严重过敏反应时使用，可升高血压，缓解呼吸困难等症状。
3.替代治疗
C1INH缺乏症患者可使用C1INH浓缩剂进行替代治疗。
4.其他治疗
对于严重病例或反复发作者，可考虑使用免疫抑制剂或其他治疗方法。
综上所述，血管性水肿的发生与遗传和获得性因素有关，主要通过C1INH水平降低或功能异常导致过敏毒素释放，引起血管扩张和血管通透性增加。治疗方法包括去除病因、对症治疗和替代治疗等。