一、神经调节机制
哺乳动物的神经调节主要依赖心血管反射，其中颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是重要组成部分。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，传入冲动增多，经传入神经传导至中枢，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱。具体表现为心率减慢，因为心迷走神经兴奋会抑制心脏的活动；心输出量减少，是由于心肌收缩力减弱等因素；外周血管阻力降低，是因为交感缩血管神经活动减弱，血管舒张。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，迷走紧张减弱，交感紧张加强，导致心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增高，从而使血压回升。例如，在人体快速失血导致血压下降时，压力感受性反射会启动上述调节过程来试图维持血压稳定，但如果失血过多超出调节能力，血压就会进一步降低。
二、体液调节机制
（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素分泌增加是该系统激活的起始步骤，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，能使外周血管阻力增大，血压升高；同时，它还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠和水的重吸收，使血容量增加，进而升高血压。研究表明，在一些肾脏疾病导致肾素分泌异常增多的情况下，会引发血压的明显波动。
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素由肾上腺髓质分泌释放，它能与心肌细胞膜上的β₁受体结合，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，从而使收缩压升高；而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，引起外周血管收缩，尤其是小动脉和小静脉收缩，导致外周血管阻力增大，舒张压升高。在应激状态下，如剧烈运动、恐惧等，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，会使血压升高以满足机体的应激需求。
三、自身调节机制
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，当动脉血压在80-180mmHg范围内变化时，血管平滑肌可通过自身的收缩和舒张来改变血管口径，维持局部组织的血流稳定。例如，当灌注压升高时，血管平滑肌受到牵张刺激，会反射性地引起血管收缩，使血流阻力增大，血压不致过高；而当灌注压降低时，血管舒张，血流阻力减小，血压不致过低。这种自身调节机制在维持局部组织的血液供应相对稳定方面发挥着重要作用，不受神经和体液因素的明显影响，是一种局部的适应性调节。
四、不同人群的血压调节特点
（一）年龄因素
新生儿的血压调节机制尚不完善，压力感受性反射敏感性较低，对血压变化的适应能力较弱，容易出现血压波动。随着年龄增长，到成年后血压调节机制逐渐成熟，但老年人的动脉管壁弹性降低，压力感受性反射敏感性进一步降低，血管的顺应性下降，所以老年人的血压更容易受到体位变化、情绪波动等因素的影响而出现较大幅度的波动。
（二）性别因素
一般情况下，男性和女性在血压调节机制上无本质差异，但女性在月经周期、妊娠期等特殊生理阶段血压可能会有变化。例如，妊娠期女性由于血容量增加等因素，血压可能会出现一定程度的变化，不过多数属于生理性波动，产后一般可恢复正常。
（三）生活方式因素
长期高盐饮食会导致钠水潴留，增加血容量，加重血压调节的负担，使血压更容易升高。吸烟会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，干扰血压的调节；酗酒会影响心脏功能和血管的舒缩功能，对血压调节产生不利影响。有高血压病史的患者，其血压调节机制可能存在异常，血管对血压变化的反应性降低等，需要通过规范的治疗和健康的生活方式来维持血压稳定，例如需要避免过度劳累、保持情绪稳定等，以减少血压波动对心、脑、肾等重要脏器的损害。