肺动脉高压是慢性肺源性心脏病的主要并发症，其形成主要与肺血管收缩、肺血管重塑、血容量增多和血液黏度增加以及肺血管内皮功能障碍等因素有关，治疗关键是积极治疗肺部疾病，改善肺功能，减少肺动脉压力。
肺动脉高压形成的最主要原因是肺血管阻力增加，导致肺动脉压力升高。以下是具体分析：
1.慢性肺源性心脏病是由于肺部疾病或胸廓疾病引起的肺动脉高压和右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
2.引起肺血管阻力增加的原因主要有以下几点：
（1）肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症和酸中毒等因素可导致肺血管收缩，使肺动脉压力升高。
（2）肺血管重塑：长期缺氧可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，从而增加肺血管阻力。
（3）血容量增多和血液黏度增加：慢性缺氧可导致代偿性红细胞增多症，使血液黏度增加，从而增加血流阻力。
（4）肺血管内皮功能障碍：肺血管内皮细胞可分泌多种血管活性物质，如内皮素、一氧化氮等，维持肺血管的舒缩平衡。肺心病时，内皮细胞受损，内皮素分泌增加，而一氧化氮生成减少，导致肺血管收缩，肺动脉压力升高。
3.肺动脉高压的形成是一个复杂的过程，多种因素相互作用，最终导致肺动脉结构和功能的改变，引起肺动脉高压和右心功能不全。
4.治疗慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关键是积极治疗肺部疾病，改善肺功能，减少肺动脉压力。常用的治疗方法包括氧疗、支气管扩张剂、利尿剂、强心剂等。此外，肺动脉高压的靶向治疗也取得了一定的进展，如前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂等，可有效降低肺动脉压力，改善患者的预后。
总之，肺动脉高压是慢性肺源性心脏病的重要并发症之一，其形成机制复杂，治疗难度较大。对于慢性肺源性心脏病患者，应定期进行心肺功能评估，及时发现和治疗肺动脉高压，以提高患者的生活质量和生存率。