肺心病是由于支气管肺组织、胸廓或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病，根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类，临床上以后者多见。
肺源性心脏病，简称肺心病，是由于支气管肺组织、胸廓或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。
一、病因
1.支气管、肺疾病
(1)慢性阻塞性肺疾病最为多见。
(2)其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2.胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的胸廓畸形等。
3.肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
4.其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成肺心病。
二、临床表现
1.肺、心功能代偿期
患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿体征，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音普遍降低，呼气延长，部分患者可闻及干性或湿性啰音。心音遥远，但肺动脉瓣区第二心音亢进提示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音提示右心室肥大。
2.肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭：患者在休息时也感呼吸困难，甚至不能平卧，为肺性脑病先兆。
(2)心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常伴有呼吸衰竭。患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。肝肿大并有压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
三、检查
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。
2.心电图检查
主要表现有右心房肥大、右心室肥大、右束支传导阻滞及低电压图形，也可有心房颤动、心房扑动等心律失常。
3.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、肺动脉干内径（≥20mm）或右心房横径（≥40mm）、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者，即可诊断为肺心病。
4.血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8kPa（60mmHg）、PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）时，提示有呼吸衰竭。
5.血液检查
红细胞及血红蛋白可升高，全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。
四、诊断
根据患者有慢性肺、胸疾病或肺血管病史，肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈反流征阳性、下肢水肿等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，即可作出诊断。
五、治疗
1.急性加重期
(1)控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖昔类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等。
(2)氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
(3)控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。对治疗无效或心力衰竭严重的患者可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
2.缓解期
采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使肺心病患者处于带病延年的状态。