肺动脉高压的形成与多种因素有关，包括缺氧、酸中毒、收缩物质增多、胸内压增高、炎症、血管结构重建、血容量增多、血液黏度增加以及心肺舒缩功能异常等。这些因素相互作用，导致肺血管收缩、管壁增厚和管腔狭窄，从而增加肺动脉阻力，形成肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要因素包括以下几个方面：
1.肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：导致肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
肺血管收缩物质增多：如前列腺素、内皮素等，促使肺动脉收缩，血管阻力升高。
胸内压增高：使腔静脉回流受阻，压力增高，影响肺血流灌注，导致肺动脉高压。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素：
慢性炎症导致肺动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，影响肺动脉血供。
肺气肿或肺泡内压增高：压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管管腔狭窄或闭塞，影响气体交换和肺血流灌注。
肺血管结构重建：血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖肥大，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致血管壁增厚、僵硬，血管腔狭窄，肺动脉阻力增加。
3.血容量增多和血液黏度增加：
缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，可增加肺血流阻力。
醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，血容量增多，也会增加肺动脉压力。
4.其他因素：
低氧血症和酸中毒降低心肺的舒缩功能。
呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷。右心的舒缩功能发生异常，从而促使肺动脉高压的形成。
综上所述，慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压是多种因素共同作用的结果。这些因素导致肺血管收缩、血管壁增厚和管腔狭窄，进而增加了肺动脉的阻力，最终引起肺动脉高压。肺动脉高压的形成进一步加重了心肺功能的损害，形成恶性循环。因此，对于慢性肺源性心脏病患者，积极治疗原发病、改善心肺功能、纠正缺氧和酸中毒等措施对于预防和治疗肺动脉高压至关重要。