休克早期微循环灌流的特点包括：全身小血管持续痉挛，口径明显变小，导致微循环灌流量急剧减少，而静脉系统容量血管收缩较轻，血液仍可顺利回流，毛细血管流体静压降低，组织液回吸收减少，出现少灌少流，灌少于流的情况；由于微循环灌流量减少，导致组织缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多，导致酸中毒，进一步加重微循环障碍；由于毛细血管前阻力大于后阻力，导致流体静压降低，组织液进入血管内，使有效循环血量增加，但在休克早期，由于组织间液的胶体渗透压高于血管内胶体渗透压，因此，组织间液向血管内滤出多于回吸收，导致自身输液停止；由于微静脉和小静脉对儿茶酚胺的反应较弱，收缩较轻，因此，毛细血管后阻力小于前阻力，导致血液淤积在微循环内，回心血量减少，心输出量降低，血压下降，此时，机体通过自身输血机制，即肌性小静脉和腹腔内脏小血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以维持血压，但持续时间较短。
休克早期微循环灌流的特点主要有以下几个方面：
1.（一）少灌少流，灌少于流：
休克早期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺释放增加，引起全身血管收缩，但腹腔内脏和皮肤血管α受体密度高，收缩更明显，而脑血管和冠状动脉血管平滑肌α受体密度低，收缩相对较轻，因此，全身小血管持续痉挛，口径明显变小，尤其毛细血管前括约肌收缩更为明显，导致微循环灌流量急剧减少，而静脉系统容量血管收缩较轻，血液仍可顺利回流，毛细血管流体静压降低，组织液回吸收减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
2.（二）缺血缺氧：
由于微循环灌流量减少，导致组织缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多，导致酸中毒，进一步加重微循环障碍。
3.（三）自身输液停止：
由于毛细血管前阻力大于后阻力，导致流体静压降低，组织液进入血管内，使有效循环血量增加，但在休克早期，由于组织间液的胶体渗透压高于血管内胶体渗透压，因此，组织间液向血管内滤出多于回吸收，导致自身输液停止。
4.（四）自身输血停止：
由于微静脉和小静脉对儿茶酚胺的反应较弱，收缩较轻，因此，毛细血管后阻力小于前阻力，导致血液淤积在微循环内，回心血量减少，心输出量降低，血压下降，此时，机体通过自身输血机制，即肌性小静脉和腹腔内脏小血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以维持血压，但持续时间较短。