急性肾炎通常是由感染引发的，最常见的是A组β溶血性链球菌感染，比如在感染后1~3周容易发病。
感染因素是主因
链球菌感染： 像扁桃体炎，尤其是A组β溶血性链球菌引起的扁桃体炎，很容易诱发急性肾炎。一般在链球菌感染后，身体的免疫系统会产生免疫反应，从而损伤肾脏导致发病。其他病菌： 除了链球菌，肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌等病菌感染也可能引发急性肾炎，但相对链球菌来说概率低一些。
自身免疫反应参与
免疫复合物形成： 当人体感染病菌后，病菌作为抗原，会刺激机体产生抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物。这些免疫复合物会沉积在肾小球部位，激活补体系统，引发炎症反应，进而损伤肾小球，导致急性肾炎的发生。免疫细胞作用： 免疫细胞在这个过程中也会被激活，它们会释放一些炎症介质，进一步加重肾小球的炎症损伤，影响肾脏的正常滤过功能。
遗传因素有影响
家族遗传倾向： 部分急性肾炎患者存在一定的遗传易感性，如果家族中有亲属患过急性肾炎，那么个体患病的风险可能会相对增高。不过遗传因素并不是唯一的致病因素，只是起到一定的增加患病风险的作用。基因相关机制： 目前研究发现，一些与免疫调节、肾脏结构和功能相关的基因变异可能与急性肾炎的发病有关，但具体的遗传机制还在进一步研究中。
环境等因素的作用
感染后的环境应激： 感染发生后，身体处于应激状态，可能会影响肾脏的血流动力学等情况。比如感染导致身体脱水、血压波动等，都可能对肾脏产生不利影响，增加急性肾炎的发病几率。生活环境因素： 长期处于卫生条件较差的环境中，容易反复发生感染，从而增加急性肾炎的发病风险。另外，过度劳累等也可能使身体免疫力下降，间接增加患病可能性。