婴儿起黄疸主要是因为胆红素代谢异常导致血液中胆红素浓度升高引起的。新生儿出生后，体内胆红素产生量较多，而肝脏处理胆红素的能力相对较弱，约60%足月儿和80%早产儿在生后2-3天会出现生理性黄疸，一般足月儿在2周内消退，早产儿在3-4周内消退。
生理性黄疸的原因
胆红素生成多： 胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量较多，出生后氧分压升高，大量红细胞被破坏，产生胆红素的量就会增多。比如足月新生儿每天胆红素生成量约为8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。肝脏代谢胆红素能力不足： 新生儿肝脏内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）活性低且含量不足，不能有效将未结合胆红素转化为结合胆红素，使得未结合胆红素在体内积聚。
病理性黄疸的原因
胆红素产生过多
红细胞增多症： 多见于分娩过程中胎盘输血或双胎输血等情况，使婴儿红细胞数增多，破坏后产生大量胆红素。血型不合： 如ABO血型不合或Rh血型不合，母亲与胎儿血型不同，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多。例如ABO血型不合较常见，母亲多为O型，胎儿为A型或B型时易发生。
肝脏胆红素代谢障碍
感染： 新生儿败血症、肺炎等感染性疾病，细菌及其毒素可抑制UDPGT的活性，同时感染时红细胞破坏增多，进一步加重胆红素代谢障碍。先天性甲状腺功能减退： 甲状腺素缺乏会影响肝脏酶的活性，导致胆红素代谢减慢，从而引发黄疸。
胆汁排泄障碍
先天性胆道闭锁： 这是一种先天性疾病，胆道发育异常导致胆汁排出受阻，使得结合胆红素排泄障碍，胆红素反流入血，引起黄疸，一般在出生后2周左右出现黄疸且进行性加重。新生儿肝炎： 多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝脏，使肝细胞受损，影响胆红素的代谢和排泄。