婴儿黄疸高主要是因为胆红素代谢异常引起的。新生儿出生后，体内胆红素生成相对较多，约为成人的2倍，而肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未成熟，约为成人的1% - 2%，所以容易出现黄疸高的情况。
生理性黄疸原因
胆红素生成多： 胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量较多，出生后血氧含量增高，大量红细胞被破坏，产生胆红素增多。一般足月儿生理性黄疸在出生后2 - 3天出现，4 - 5天达到高峰，5 - 7天消退，最迟不超过2周；早产儿多于出生后3 - 5天出现，5 - 7天达高峰，7 - 9天消退，最长可延迟到3 - 4周。肝脏代谢胆红素能力不足： 新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后1周才达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活力不足，使胆红素不能充分转化为结合胆红素排出体外。
病理性黄疸原因
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血、母亲和胎儿血型不合等情况，使婴儿红细胞过多，破坏后产生胆红素增加。血管外溶血： 如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，导致红细胞破坏，胆红素生成增多。同族免疫性溶血： 多见于母婴血型不合，如母亲血型为O型，胎儿为A型或B型，母亲体内的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，胆红素生成增加。
肝脏胆红素代谢障碍
肝炎： 病毒感染（如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）可影响肝细胞对胆红素的摄取和结合功能。例如巨细胞病毒感染引起的新生儿肝炎，多在出生后1 - 3周出现黄疸，可伴有食欲下降、呕吐等症状。遗传性代谢缺陷病： 如葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传病，由于G - 6 - PD缺陷，红细胞易被氧化破坏，导致胆红素生成增多；还有先天性甲状腺功能减退症，甲状腺素不足会影响肝脏酶的活性，使胆红素代谢减慢。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎综合征： 除了上述肝炎病毒感染外，还可能由其他多种原因引起，如药物、毒素等，导致肝细胞功能障碍和胆管受阻，胆汁排泄不畅，胆红素反流入血。先天性胆道闭锁： 多是由于胚胎发育时期胆道发育异常，导致胆道梗阻，胆汁无法正常排出，出生后2周左右出现黄疸并进行性加重，皮肤呈黄绿色，粪便颜色逐渐变浅甚至呈白陶土色。