川崎病的具体病因目前尚未完全明确，但研究发现可能与以下因素有关。目前认为川崎病可能是由多种病原体感染触发了机体异常免疫反应所致。比如，有研究提示可能与金黄色葡萄球菌、链球菌、反转录病毒等感染相关，但具体机制还在不断探索中。
感染因素相关
细菌感染方面： 有证据表明某些细菌感染可能是诱因之一。例如金黄色葡萄球菌感染，有研究发现部分川崎病患儿发病前有金黄色葡萄球菌感染的迹象，细菌感染后可能会激活机体的免疫细胞，引发异常免疫应答，从而促使川崎病的发生。病毒感染方面： 反转录病毒等也被怀疑与川崎病有关。一些研究观察到川崎病患儿体内存在与反转录病毒相关的基因序列变化，病毒感染后可能影响机体的免疫调节机制，导致免疫系统失衡，进而引发川崎病相关的血管炎症等一系列病理改变。
免疫因素相关
免疫系统异常激活： 川崎病患儿体内的免疫系统会出现异常激活的情况。例如，机体的T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞会过度活化，产生大量的细胞因子和炎症介质。像白细胞介素 - 1、白细胞介素 - 6等炎症因子会大量释放，这些炎症因子会导致血管内皮细胞损伤，引发血管炎症反应，进而出现川崎病所特有的血管炎表现，如冠状动脉扩张等。免疫调节失衡： 正常情况下机体的免疫调节是平衡的，但在川崎病患儿体内这种平衡被打破。例如，调节性T细胞的数量或功能可能出现异常，调节性T细胞原本可以抑制过度的免疫反应，当它数量减少或功能不足时，就无法有效抑制异常激活的免疫细胞，使得免疫反应持续加剧，促进了川崎病的发生发展。
遗传因素相关
遗传易感性： 研究发现川崎病具有一定的遗传易感性。某些基因的多态性可能会增加个体患川崎病的风险。比如，人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与川崎病的发病相关。不同的HLA基因型可能会影响机体对病原体的识别和免疫应答的强度，携带特定HLA基因型的个体可能更容易在感染等因素作用下发生川崎病相关的免疫异常，从而引发川崎病。不过，遗传因素并不是单独导致川崎病的唯一原因，往往是在遗传易感性的基础上，结合环境等其他因素才会发病。