肺癌的形成是多种因素长期共同作用的结果。有研究表明，大约80%-90%的肺癌与吸烟有关，每天吸烟20支以上，烟龄超过20年的人，患肺癌的风险比不吸烟者高20倍左右。
一、吸烟因素
长期大量吸烟： 香烟燃烧时会产生多种致癌物质，如苯并芘、亚硝胺等。这些致癌物质会损伤肺部细胞的DNA，导致细胞异常增殖，逐渐发展为肺癌。例如，长期每天吸烟超过30支的人群，肺部受到的致癌物质侵害严重，患肺癌的几率显著高于正常人群。二手烟影响： 被动吸入二手烟也会增加患肺癌的风险。即使自己不吸烟，但长期处于吸烟环境中，二手烟中的致癌物质同样会对肺部造成损害，使患肺癌的可能性上升。
二、环境因素
空气污染： 室外大气污染中的PM2.5等颗粒物、汽车尾气中的有害物质、工业废气中的致癌物质等，都会对肺部产生不良影响。在一些工业污染严重的地区，空气中含有大量的致癌物质，长期暴露其中会增加患肺癌的风险。室内空气污染，如烹饪时产生的油烟、装修材料释放的甲醛等，也与肺癌的发生有一定关联。职业暴露： 某些职业环境中存在致癌物质，长期接触易引发肺癌。比如石棉矿工，长期接触石棉纤维，石棉纤维会进入肺部，损伤肺部组织，增加患肺癌的几率；还有长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物的工人，由于受到电离辐射，患肺癌的风险也会大大提高。
三、遗传因素
家族遗传倾向： 如果家族中有肺癌患者，那么亲属患肺癌的风险可能会高于普通人群。研究发现，某些基因突变与肺癌的遗传易感性有关。例如，BRCA1、BRCA2等基因的突变可能会增加个体患肺癌的风险，但这并不是绝对的，只是相对来说有家族遗传背景的人更需要关注肺部健康，定期进行相关检查。基因变异作用： 人体自身的基因在某些情况下发生变异，也可能导致肺癌的发生。例如，p53基因是一种重要的抑癌基因，当p53基因发生突变时，其抑制细胞异常增殖的功能丧失，就容易引发细胞的无序生长，进而发展为肺癌。不过，基因变异导致肺癌的具体机制非常复杂，还需要进一步深入研究。