孕晚期妊娠高血压的发生与多种因素相关。一般来说，孕晚期妊娠高血压的发病机制较为复杂，涉及到母体的多种生理变化等因素。
胎盘因素相关
胎盘浅着床： 胎盘种植位置异常，如种植过浅，可能影响子宫螺旋动脉的重铸，导致子宫胎盘灌注不足，进而引发妊娠高血压。正常情况下，子宫螺旋动脉应在孕期发生重铸，使血管扩张以保证充足的血液供应给胎盘，但如果出现浅着床情况，就容易打破这种平衡。胎盘缺血缺氧： 当胎盘出现缺血缺氧状况时，会释放多种因子进入母体血液循环，这些因子可以引起血管内皮损伤，从而导致血压升高。例如胎盘绒毛间隙血流量减少，使得胎盘处于相对缺血状态，就会触发一系列导致血压升高的病理过程。
母体自身因素相关
遗传因素： 有家族史的孕妇患孕晚期妊娠高血压的风险相对较高。如果家族中有亲属曾患有妊娠高血压相关疾病，那么孕妇自身患病的概率可能比无家族史者高出一定比例。比如家族中母亲或姐妹有过妊娠高血压病史，孕妇就需要更加密切监测血压等指标。营养缺乏： 缺乏某些营养素也可能与孕晚期妊娠高血压有关。例如缺乏蛋白质、维生素C、维生素E、锌、硒等营养素时，可能影响血管的正常功能，增加妊娠高血压的发生风险。像蛋白质摄入不足会影响机体的正常代谢和血管的稳定性等。
血管调节因素相关
血管内皮功能失调： 孕晚期时母体血管内皮细胞的功能容易出现失调。正常的血管内皮细胞可以分泌多种调节血管张力的物质，如一氧化氮等，来维持血管的正常舒张和收缩。但当内皮功能失调时，一氧化氮等物质分泌异常，就会导致血管收缩，血压升高。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活： RAAS系统在血压调节中起重要作用。孕晚期如果RAAS系统被激活，会使血管紧张素Ⅱ分泌增加，它可以使血管收缩，同时促进醛固酮分泌，导致水钠潴留，进一步加重血压升高的情况。比如RAAS系统被过度激活后，血管紧张素Ⅱ水平持续升高，对血管的收缩作用持续存在，同时水钠潴留使血容量增加，共同促使血压上升。