慢性肺源性心脏病是由支气管 - 肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。据统计，它在我国住院患者中，约占呼吸系统疾病的13% - 22%。
病因是什么
支气管、肺疾病： 最为常见，其中慢性阻塞性肺疾病（COPD）占比可达80% - 90%，其他如支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等也可引发。这些疾病会导致气道狭窄、通气功能障碍，进而影响肺的正常气体交换。胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重的脊椎后凸、侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎等，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，长期可引发肺心病。肺血管疾病： 如肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，可引起肺血管狭窄、闭塞，使肺血管阻力增加，肺动脉高压形成，最终发展为慢性肺源性心脏病。
有哪些临床表现
代偿期表现： 患者主要有原发病的表现，如COPD患者的咳嗽、咳痰、气促等。同时可出现乏力、呼吸困难等，活动后可加重。体检时可发现肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压），三尖瓣区可闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强等右心室肥厚的体征。失代偿期表现： 主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭。呼吸衰竭时，患者有呼吸困难加重，严重时出现发绀、精神神经症状等，比如头痛、嗜睡、昏迷等肺性脑病表现。右心衰竭时，患者出现心悸、气促更明显，可有颈静脉怒张、肝大且有压痛、肝 - 颈静脉回流征阳性、下肢水肿等，严重者可出现全身水肿。
如何诊断
影像学检查： X线检查可见右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征等。心电图检查可出现电轴右偏、肺型P波等改变。超声心动图检查可发现右心室流出道增宽（≥30mm）、右心室内径增大（≥20mm）、肺动脉内径增宽或右心室前壁增厚等，有助于诊断肺动脉高压及右心室增大。血气分析： 失代偿期可出现低氧血症甚至合并高碳酸血症，如PaO₂＜60mmHg和（或）PaCO₂＞50mmHg等，对判断呼吸衰竭的类型有重要意义。