免疫性血小板减少是一种因自身免疫机制异常导致血小板破坏过多的出血性疾病，其发病原因较为复杂。目前认为，约60%~70%的成人免疫性血小板减少患者发病与病毒感染有关，比如风疹病毒、EB病毒等感染后可能引发该病。儿童患者中，约80%在发病前1~3周有上呼吸道感染史，其中大多数为病毒感染。
自身免疫因素相关
自身抗体产生： 人体免疫系统会错误地产生针对自身血小板的抗体。这些抗体与血小板结合后，会被单核 - 巨噬细胞系统识别并破坏，导致血小板数量减少。例如，体内某些自身免疫性疾病相关的抗体产生机制异常，就可能引发针对血小板的自身免疫反应。免疫调节异常： 机体的免疫调节功能出现紊乱，T淋巴细胞亚群失衡是常见情况。辅助性T细胞（Th）和抑制性T细胞（Ts）的比例失调，会影响B淋巴细胞产生抗体的过程，使得血小板相关抗体产生过多，进而破坏血小板。
遗传因素影响
家族遗传倾向： 研究发现，免疫性血小板减少具有一定的遗传易感性。如果家族中有亲属患有免疫性血小板减少，那么其他家庭成员患病的风险可能会增加。不过，遗传因素并不是单独致病的因素，通常是在遗传易感性的基础上，结合其他环境因素才会发病。基因多态性： 某些基因的多态性与免疫性血小板减少的发病相关。例如，一些参与免疫调节、血小板生成和破坏相关过程的基因，其基因多态性可能影响个体对疾病的易感性。但具体的基因位点和作用机制还在不断研究中。
其他因素诱发
感染因素持续： 除了病毒感染外，细菌感染也可能诱发免疫性血小板减少。当身体受到细菌感染时，病原体作为外来抗原，可能会引发免疫反应的紊乱，导致血小板相关抗体产生，从而破坏血小板。比如肺炎链球菌感染等，都可能成为诱发因素。药物影响： 某些药物也可能引起免疫性血小板减少。例如，部分抗生素、抗癫痫药物等，可能通过引发免疫反应，导致血小板被破坏。不过，药物诱发的免疫性血小板减少通常在停药后，随着药物在体内代谢清除，病情可能会逐渐缓解，但也需要及时就医评估处理。