银屑病的发病是多因素共同作用的结果，目前认为遗传因素在其中起到重要作用，约有30%的患者有家族遗传史。此外，免疫因素也参与其中，免疫系统的异常激活会导致皮肤细胞过度增殖和炎症反应，从而引发银屑病。感染因素也不可忽视，比如链球菌感染可能会诱发或加重银屑病，有研究发现约10%-20%的银屑病患者发病前有链球菌性扁桃体炎病史。
遗传因素：
家族遗传倾向： 银屑病具有一定的遗传易感性，如果家族中有银屑病患者，那么亲属患病的风险比普通人群要高。据统计，父母一方患有银屑病，子女患病概率约为16%左右；父母双方都患有银屑病，子女患病概率可高达50%以上。基因相关： 多个基因与银屑病的发病相关，目前已经发现了一些与银屑病发病密切相关的基因位点，这些基因会影响皮肤细胞的代谢、免疫反应等过程，使得个体更容易患上银屑病。
免疫因素：
T细胞异常活化： 在银屑病患者体内，T细胞会出现异常活化的情况。活化的T细胞会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 17（IL - 17）等，这些细胞因子会刺激皮肤细胞增殖以及引起炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等银屑病的典型症状。免疫系统失调： 免疫系统的整体失调也参与了银屑病的发病。正常情况下免疫系统能够维持机体的稳定和防御功能，但在银屑病患者中，免疫系统的平衡被打破，使得皮肤的免疫环境出现异常，促进了银屑病的发生发展。
感染因素：
链球菌感染： 链球菌感染是诱发银屑病的常见感染因素之一。当人体感染A组乙型溶血性链球菌后，机体的免疫反应可能会被激活，进而引发银屑病。例如，儿童和青少年患者中，因链球菌性扁桃体炎诱发银屑病的情况较为常见。在临床上，对链球菌感染进行有效治疗后，部分银屑病患者的症状会有所缓解。其他感染： 除了链球菌感染外，病毒感染等其他感染也可能与银屑病的发病有关。虽然其具体机制还不完全明确，但一些研究发现，病毒感染可能会通过影响机体的免疫功能等途径，参与到银屑病的发病过程中。