肾性高血压主要是由肾脏疾病引起的血压升高。肾脏发生病变时，会影响体内水钠代谢以及肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统等，从而导致血压升高。据相关统计，约80%的肾实质性高血压是由慢性肾小球肾炎引起的。
肾脏疾病导致的因素
肾小球疾病：像原发性肾小球肾炎，包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等。急性肾小球肾炎多发生于儿童，通常在链球菌感染后1 - 3周发病，炎症会影响肾脏的滤过功能，进而引起水钠潴留，导致血压升高；慢性肾小球肾炎则是长期的肾小球炎症，逐渐破坏肾脏结构和功能，使血压持续升高。肾小管 - 间质疾病：例如慢性肾盂肾炎，它是由细菌感染引起的肾小管 - 间质炎症，病情迁延不愈会损害肾脏功能，影响血压调节。还有遗传性肾小管疾病，如多囊肾，这是一种遗传性疾病，肾脏内会形成多个囊肿，随着囊肿增大，会压迫肾脏组织，影响肾脏正常功能，引发高血压。
肾素 - 血管紧张素系统异常相关
肾素分泌增多：当肾脏缺血时，比如肾动脉狭窄，会刺激肾小球旁器分泌大量肾素。肾素作用于肝脏分泌的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，还能促进醛固酮分泌，醛固酮会导致钠水潴留，进一步升高血压。血管紧张素系统失衡：在一些肾脏疾病中，肾脏对血管紧张素的代谢能力下降，使得血管紧张素在体内蓄积，持续作用于血管，引起血管收缩，血压升高。而且肾脏疾病还可能导致体内一些舒张血管的物质分泌减少，比如前列腺素等，与血管紧张素系统失衡共同作用，加重高血压的发生。
水钠代谢紊乱引发
肾脏排水排钠减少：肾脏是调节水钠平衡的重要器官，当肾脏患病时，肾脏对水和钠的排泄功能降低，导致体内水钠潴留。例如慢性肾衰竭患者，肾脏的滤过功能严重下降，不能将多余的水分和钠离子排出体外，血容量增加，心脏泵血负担加重，进而使血压升高。一般来说，慢性肾衰竭患者出现水钠潴留时，体内的钠含量可能会比正常情况高出很多，水分也会明显增多，从而导致血压持续升高。