新冠病毒引发肺炎主要是病毒入侵人体后，在呼吸道等部位繁殖，进而引发一系列炎症反应。新冠病毒进入人体后，会首先感染呼吸道上皮细胞等。病毒表面的刺突蛋白与细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）结合，从而侵入细胞。
病毒的入侵与繁殖
新冠病毒通过刺突蛋白与人体细胞上的ACE2受体结合后进入细胞，然后在细胞内利用宿主细胞的物质进行自身的复制繁殖。在这个过程中，病毒大量复制，会导致被感染的细胞受损、死亡。
引发炎症反应
当病毒在人体细胞内大量繁殖并导致细胞损伤后，人体的免疫系统会被激活。免疫系统中的各种细胞会被调动起来应对病毒，这个过程中会释放出多种炎症因子等。例如，体内的巨噬细胞、中性粒细胞等会被募集到感染部位，它们在清除病毒的过程中会释放炎症介质，引起肺部的炎症反应。这种炎症反应会使肺部的血管通透性增加，液体渗出到肺泡和间质中，导致肺部换气功能障碍，进而引发肺炎。而且炎症反应会让患者出现发热、咳嗽、呼吸困难等肺炎相关的症状。
对肺部结构的影响
随着炎症的发展，肺部的肺泡、支气管等结构会受到影响。肺泡内可能会充满炎性渗出物等，影响氧气和二氧化碳的交换。支气管会出现黏膜充血、水肿等情况，进一步阻碍气流的通过，导致患者呼吸更加困难。长期的炎症刺激还可能导致肺部组织的纤维化等不可逆损伤，如果不及时治疗，可能会严重影响患者的呼吸功能，甚至危及生命。
不同人群的易感性差异
一般来说，老年人、有基础疾病（如糖尿病、心脏病、慢阻肺等）的人群感染新冠病毒后更容易发展为肺炎。因为老年人的免疫系统功能相对较弱，基础疾病患者本身肺部等器官的功能就可能存在一定程度的损伤，感染新冠病毒后更难抵御病毒的攻击，更容易引发较为严重的肺炎。而儿童感染新冠病毒后虽然大多症状相对较轻，但也有少数可能发展为肺炎，不过比例相对较低。