小儿黄疸是新生儿常见的情况，主要是因为新生儿体内胆红素代谢特点导致。新生儿胆红素生成较多，约为成人的2倍，且肝细胞对胆红素的摄取能力不足，肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活力不足，使胆红素结合能力差，再加上排泄胆红素的能力也较低，就容易出现黄疸。
生理性黄疸的原因
胆红素产生多： 胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量较多，出生后血氧含量增高，大量红细胞被破坏，产生胆红素增多。一般足月儿生理性黄疸在出生后2 - 3天出现，4 - 5天达到高峰，5 - 7天消退，最迟不超过2周；早产儿多于出生后3 - 5天出现，5 - 7天达高峰，7 - 9天消退，最长可延迟到3 - 4周。肝脏处理胆红素能力不足： 新生儿肝脏内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，出生后才逐渐增加，所以摄取胆红素的能力有限。而且肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性不足，形成结合胆红素的功能较差。
病理性黄疸的原因
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于母 - 胎或胎 - 胎输血、脐带结扎延迟等情况，使胎儿红细胞增多，出生后红细胞破坏增多，胆红素生成增加。同族免疫性溶血： 如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲和胎儿血型不合，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，产生大量胆红素。ABO血型不合较常见，多见于母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取和结合胆红素功能低下： 某些药物如磺胺类、水杨酸盐等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，使胆红素的摄取减少；先天性甲状腺功能减退症、脑垂体功能低下等疾病，可影响胆红素代谢相关酶的合成和活性，导致胆红素结合障碍。胆汁排泄障碍： 新生儿肝炎多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，可使肝细胞受损，肝脏结合胆红素的能力下降，同时胆小管受炎症细胞浸润等影响，导致胆汁排泄障碍；先天性胆道闭锁也是导致病理性黄疸的重要原因，可分为肝内型和肝外型，肝外型相对多见，由于胆道梗阻，胆红素排泄受阻，反流入血，引起黄疸。
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等： 可使肠道蠕动减少，胆红素重吸收增加；母乳喂养的新生儿，若存在母乳性黄疸，可能与母乳中的某些物质抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性，或促进了胆红素的肠肝循环有关，一般在出生后1 - 3个月内出现，停喂母乳3 - 5天后黄疸可明显减轻。