玫瑰痤疮的发生是多种因素共同作用的结果。目前研究发现，大约50%的玫瑰痤疮患者有家族遗传倾向，也就是说遗传因素在其中起到了重要作用。
遗传因素方面
基因易感性： 研究表明，某些特定基因的突变或变异可能增加个体患玫瑰痤疮的风险。例如，与皮肤屏障功能、免疫炎症反应相关的基因发生改变时，就可能更容易引发玫瑰痤疮。如果家族中有亲属患有玫瑰痤疮，那么其他家庭成员患病的概率会比没有家族史的人群高一些。
皮肤屏障功能受损方面
皮肤屏障结构异常： 皮肤的屏障功能主要由角质层等结构来维持，当皮肤屏障功能受损时，外界的刺激物更容易进入皮肤，从而引发炎症反应。比如长期使用不恰当的化妆品、过度清洁皮肤等，都可能破坏皮肤屏障。据统计，约有30% - 50%的玫瑰痤疮患者存在皮肤屏障功能异常的情况。皮肤屏障功能修复能力差： 一些皮肤本身修复能力较弱的人群，在受到外界因素影响后，更难恢复皮肤屏障的正常功能，也就更容易患上玫瑰痤疮。例如老年人或者皮肤原本就比较敏感的人群，他们的皮肤屏障修复能力相对较差，患病风险相对较高。
免疫炎症反应异常方面
免疫细胞异常激活： 人体的免疫系统在玫瑰痤疮的发病中起着关键作用。当免疫细胞异常激活时，会引发过度的炎症反应。比如肥大细胞、巨噬细胞等免疫细胞在皮肤内被激活后，会释放多种炎症介质，如组胺、白细胞介素等，导致皮肤出现红斑、丘疹、脓疱等玫瑰痤疮的典型症状。研究发现，约70% - 80%的玫瑰痤疮患者存在免疫炎症反应异常的情况。炎症介质失衡： 正常情况下，体内的炎症介质处于平衡状态，但在玫瑰痤疮患者体内，这种平衡被打破。例如促炎介质增多，而抗炎介质相对不足，使得炎症持续存在并加重病情。这种炎症介质的失衡会进一步促进皮肤炎症的发展，导致玫瑰痤疮的症状不断加重。