肾性水肿是肾脏疾病常见的临床表现，其发生主要与肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能相对亢进以及血浆蛋白降低等因素有关。一般来说，肾性水肿的原因可从以下几方面来分析。
肾小球滤过率降低相关
肾小球滤过膜通透性改变： 当肾小球发生病变时，滤过膜的通透性会增加，原本不能或很少通过的蛋白质等大分子物质会大量通过滤过膜进入原尿，导致血浆胶体渗透压降低，从而引起水肿。例如，一些原发性肾小球肾炎患者，就可能出现这种情况。肾小球滤过率下降： 各种肾脏疾病导致肾小球滤过面积减少或肾小球有效滤过压降低等，会使肾小球滤过率明显下降，使得水和钠的排出减少，体内水钠潴留，进而引发水肿。像慢性肾衰竭患者，随着病情进展，肾小球滤过率逐渐降低，水肿往往是比较常见的症状表现之一。
肾小管重吸收功能异常方面
近曲小管重吸收钠增多： 某些情况下，近曲小管对钠的重吸收会增加。比如，当有效血容量减少时，会刺激肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，进而导致近曲小管重吸收钠增多，引起水钠潴留，引发水肿。远曲小管和集合管重吸收钠增加： 醛固酮分泌增多等因素可导致远曲小管和集合管对钠的重吸收增加，使得钠水潴留，促进水肿形成。例如，肾病综合征患者常存在醛固酮增多的情况，从而影响肾小管对钠的重吸收，导致水肿。
血浆蛋白降低相关
蛋白质丢失过多： 肾病综合征患者大量蛋白尿，尿中丢失大量蛋白质，尤其是白蛋白，使血浆白蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，水分从血管内进入组织间隙，引起水肿。一般来说，尿中蛋白丢失越多，血浆白蛋白降低越明显，水肿往往也越严重。蛋白质合成减少： 肾脏疾病患者由于病情影响，肝脏合成蛋白质的功能可能受到一定限制，导致蛋白质合成减少，也会使血浆蛋白降低，进而引发水肿。比如一些严重的慢性肾脏疾病患者，可能存在蛋白质合成不足的情况。