爆发性心肌炎多由病毒感染引起，其中肠道病毒，如柯萨奇病毒B组最为常见，约占30%~50%。
病毒感染因素
肠道病毒感染： 像柯萨奇病毒B组中的多种亚型，包括B1、B2、B3、B4、B5等亚型，都可能引发爆发性心肌炎。病毒会直接侵入心肌细胞，破坏心肌组织的正常结构和功能。比如，柯萨奇病毒B3感染后，会在心肌内大量复制，导致心肌细胞炎症、坏死等一系列病理改变。其他病毒感染： 腺病毒、流感病毒、EB病毒等也有可能引发爆发性心肌炎。腺病毒感染时，病毒可通过血液循环到达心肌，引发心肌的炎症反应。例如，腺病毒3型感染心肌后，会引起心肌细胞的炎性浸润，影响心肌的收缩和舒张功能。
自身免疫因素
免疫反应过度： 当人体感染病毒后，免疫系统被激活，产生大量的免疫细胞和免疫因子。但在某些情况下，免疫反应会过度激活，导致自身免疫系统错误地攻击心肌细胞。比如，病毒感染后，机体产生的特异性抗体可能与心肌细胞表面的抗原结合，引发免疫损伤，造成心肌的严重损害，进而引发爆发性心肌炎。遗传易感性： 部分人群可能存在遗传易感性，使得他们在病毒感染等情况下更容易出现过度的自身免疫反应。研究发现，某些基因多态性与爆发性心肌炎的发生相关，携带特定基因变异的人群，发生自身免疫介导的心肌损伤的风险相对较高。
其他诱发因素
药物因素： 某些药物可能会诱发爆发性心肌炎。例如，一些抗肿瘤药物在使用过程中，可能会对心肌产生毒性作用，引发心肌炎症反应。不过这种情况相对较少见，但一旦发生，病情往往较为严重。毒素接触： 接触某些毒素也可能增加爆发性心肌炎的发生风险。比如，某些重金属中毒，像铅中毒、汞中毒等，毒素会损害心肌细胞，导致心肌炎症、坏死等病变，从而引发爆发性心肌炎。不过，这种情况在日常生活中相对比较罕见，但在特定的职业暴露或中毒事件中可能会出现。