爆发性心肌炎多由病毒感染引发，其中肠道病毒中的柯萨奇病毒B组最为常见，约占30%~50%。比如在一些病毒性感冒流行时期，就有部分患者会发展为爆发性心肌炎。
病毒感染因素
肠道病毒感染： 像柯萨奇病毒B组、埃可病毒等肠道病毒，可通过消化道或呼吸道侵入人体，然后侵犯心肌。病毒会直接损伤心肌细胞，还会引发机体的免疫反应，进一步加重心肌的损伤。例如柯萨奇病毒B组感染后，病毒在心肌细胞内复制，导致心肌细胞变性、坏死。其他病毒感染： 腺病毒、流感病毒、风疹病毒等也可能引起爆发性心肌炎。腺病毒感染时，病毒可经血流直接侵犯心肌，引发心肌的炎症反应。
自身免疫因素
免疫反应过度： 当人体感染病毒后，免疫系统被激活，产生大量的炎性介质和自身抗体。这些自身抗体可能错误地攻击自身的心肌组织，导致心肌细胞受损。比如在一些自身免疫性疾病相关的病毒感染中，机体的免疫调节失衡，使得免疫反应过度攻击心肌。遗传易感性： 部分人群可能存在遗传易感性，使得他们在感染病毒后更容易发生过度的免疫反应，从而引发爆发性心肌炎。有研究发现，某些基因多态性与爆发性心肌炎的易感性相关。
其他诱发因素
细菌感染协同作用： 某些细菌感染可能会协同病毒引发爆发性心肌炎。比如肺炎链球菌感染时，可能会与病毒一起加重对心肌的损伤。细菌产生的毒素等物质可能破坏心肌细胞的结构和功能，同时增强病毒对心肌的侵害。药物和毒物影响： 一些药物或毒物也可能诱发爆发性心肌炎。例如某些抗肿瘤药物、抗精神病药物等，可能通过直接的心肌毒性作用或引发免疫反应导致心肌损伤。还有一些毒物，如重金属中毒等，也可能损害心肌，增加爆发性心肌炎的发生风险。