黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状。胆红素的来源与代谢异常等多种因素有关，大约60%的新生儿生理性黄疸在出生后2-3天出现。
一、胆红素生成过多导致的黄疸
红细胞破坏过多： 新生儿溶血病是常见原因，如ABO血型不合或Rh血型不合，会使红细胞大量破坏，产生过多胆红素。比如ABO血型不合引起的溶血，在我国并不少见。红细胞增多症： 多见于足月小样儿、糖尿病母亲婴儿等，胎儿在宫内处于相对缺氧环境，刺激红细胞生成素分泌增加，出生后血氧含量增加，过多红细胞破坏，胆红素生成增多。
二、肝细胞处理胆红素能力低下引起的黄疸
生理性黄疸： 新生儿出生后，肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性低，约为成人的1%，生后1周才达到成人水平，所以处理胆红素的能力有限，导致生理性黄疸，一般足月儿生后2-3天出现，4-5天达高峰，5-7天消退，最迟不超过2周；早产儿持续时间较长，可延迟到3-4周消退。母乳性黄疸： 约有1%母乳喂养的婴儿会发生母乳性黄疸，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性过高有关，这种酶能使肠道内的结合胆红素水解成未结合胆红素，重吸收入血，导致黄疸持续时间较长，有的可长达1-3个月，但婴儿一般情况良好，停止母乳喂养3-5天后黄疸明显减轻。
三、胆红素排泄障碍引起的黄疸
新生儿肝炎： 多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合和排泄。患儿可出现黄疸、肝脾肿大等表现，肝功能检查显示转氨酶升高等。胆道闭锁： 是新生儿期梗阻性黄疸的常见原因，病因尚不明确，可能与胚胎发育异常有关。胆道闭锁导致胆汁排泄障碍，胆红素反流入血，引起黄疸，且黄疸呈进行性加重，若不及时治疗，3个月左右可发展为肝硬化，最终危及生命。