1型糖尿病主要是由自身免疫系统紊乱、遗传因素以及某些病毒感染等原因引起的。其中自身免疫系统紊乱是较为关键的因素，约有60% - 80%的1型糖尿病患者体内存在自身抗体，这些抗体攻击胰腺内产生胰岛素的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。
自身免疫系统紊乱方面
自身抗体产生： 人体免疫系统出错，会产生多种自身抗体，像胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等。这些抗体就像“错误的杀手”，把能分泌胰岛素的胰岛β细胞当作攻击目标，使得胰岛β细胞逐渐受损。例如，研究发现约85%新诊断的1型糖尿病患儿体内能检测到胰岛细胞抗体。免疫细胞异常： 体内的T淋巴细胞等免疫细胞功能失调，会错误地发动对胰岛β细胞的免疫攻击，持续破坏胰岛β细胞，影响胰岛素的正常分泌。
遗传因素方面
家族遗传倾向： 如果家族中有1型糖尿病患者，那么其他家庭成员患1型糖尿病的风险会增加。比如，父母一方患有1型糖尿病，子女患病风险大约在3% - 6%；如果父母双方都患有1型糖尿病，子女患病风险能达到10% - 15%。这是因为遗传物质中携带了易患1型糖尿病的基因，使得个体更容易受到外界因素影响而发病。基因多态性： 多个基因的多态性与1型糖尿病的发病相关。不同的基因位点变化会影响免疫系统的功能以及胰岛β细胞的代谢等，从而增加患1型糖尿病的可能性。
病毒感染方面
某些病毒的触发： 一些病毒感染可能会诱发1型糖尿病。例如，柯萨奇病毒、风疹病毒等。当人体感染这类病毒后，病毒可能会在胰岛β细胞内复制，引发免疫反应，进一步损伤胰岛β细胞。研究表明，在1型糖尿病的发病前，约有1/3的患者有过病毒感染史，像柯萨奇病毒感染后，可能会启动自身免疫反应攻击胰岛β细胞。感染后的免疫反应： 病毒感染机体后，免疫系统在对抗病毒的过程中，可能会误伤到胰岛β细胞。机体产生的免疫因子等会参与对病毒的清除，但同时也对胰岛β细胞造成损害，导致胰岛素分泌功能逐渐丧失，最终引发1型糖尿病。