一、肾源性水肿
（一）肾小球滤过功能降低
1.机制：各种原发性或继发性肾小球疾病导致肾小球滤过率下降，水钠排泄减少，从而引起水肿。例如慢性肾小球肾炎，其病理改变会影响肾小球的正常结构和功能，使滤过面积减少，滤过率降低。
2.特点：疾病早期晨间起床时可见眼睑与颜面水肿，以后可发展为全身水肿。多见于儿童及青壮年，男性相对更易受影响，若本身有慢性肾炎病史，生活中不注意休息、感染等因素易诱发水肿加重。
（二）肾小管重吸收功能增强
1.机制：某些肾脏疾病时，肾小管对钠的重吸收增加，导致钠水潴留引起水肿。比如肾病综合征，大量蛋白尿使血浆蛋白丢失，血浆胶体渗透压降低，同时有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致肾小管重吸收钠增多。
2.特点：水肿从下肢开始逐渐蔓延至全身，呈凹陷性。肾病综合征好发于青少年，男性发病略多于女性，若患者不规范使用激素等药物、感染等情况易诱发肾源性水肿复发。
二、心源性水肿
（一）右心衰竭
1.机制：右心衰竭时，体循环静脉淤血，有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留；同时静脉压升高，使组织液回吸收减少，导致水肿。常见于高血压性心脏病、风湿性心脏病等患者。
2.特点：水肿首先出现于身体低垂部位，如足部、踝部，逐渐向上蔓延至全身。多见于中老年人，有基础心脏病史，活动后水肿加重，休息后可减轻或缓解。女性在围绝经期后由于内分泌变化等因素，心功能不全发生率增加，更易出现心源性水肿。
三、肝源性水肿
（一）肝硬化
1.机制：肝硬化失代偿期时，肝功能减退使白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低；门脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少；同时有效循环血容量不足，肾血流减少，醛固酮及抗利尿激素增多，导致钠水潴留。
2.特点：主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，但头面部及上肢常无水肿。多见于有长期酗酒、病毒性肝炎等病史的人群，男性发病率相对较高，若患者不注意戒酒、规范治疗肝病等，易导致肝源性水肿反复。
四、营养不良性水肿
（一）蛋白质缺乏
1.机制：长期慢性消耗性疾病、吸收不良综合征等导致蛋白质摄入不足或丢失过多，使血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压降低，引起水肿。例如长期素食者、恶性肿瘤晚期患者等。
2.特点：水肿从足部开始逐渐蔓延至全身，水肿前常有体重减轻、消瘦等表现。各年龄段均可发生，女性在节食减肥过程中若不注意营养均衡易出现此类水肿，恶性肿瘤患者由于机体消耗大，也易出现营养不良性水肿。
五、其他原因引起的水肿
（一）内分泌性水肿
1.甲状腺功能减退
-机制：甲状腺功能减退时，甲状腺素分泌减少，导致黏多糖在组织间隙沉积，引起黏液性水肿。
-特点：水肿为非凹陷性，多见于颜面及下肢，多见于中年女性，起病隐匿，若不及时治疗，水肿会逐渐加重，影响身体多系统功能。
2.经前期紧张综合征
-机制：与月经周期中内分泌变化有关，雌激素水平升高，醛固酮分泌增加，水钠潴留引起水肿。
-特点：月经前7-14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛等，月经来潮后水肿逐渐消退，多见于育龄女性。
（二）药物性水肿
1.机制：某些药物如钙离子拮抗剂（硝苯地平）等可引起水钠潴留导致水肿。
2.特点：用药后出现水肿，停药后水肿可逐渐减轻。有长期服用相关药物病史的人群需注意，不同药物引起水肿的时间、部位等表现有所差异，女性由于生理特点对药物的反应可能与男性不同。
（三）局部性水肿
1.机制：局部静脉、淋巴回流受阻等原因引起，如静脉血栓形成导致局部静脉回流障碍，丝虫病引起淋巴管阻塞等。
2.特点：局限于某一部位的水肿，如单侧下肢静脉血栓形成时，仅该侧下肢出现水肿。各年龄段均可发生，有相关局部血管、淋巴管疾病史者易出现，男性在从事重体力劳动导致下肢静脉损伤等情况时也可能发生局部性水肿。