一、神经源性脚麻木
（一）腰椎间盘突出症
1.发病机制：腰椎间盘发生退变后，在外力等因素作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织突出，压迫相邻的脊神经根，导致神经传导功能障碍，从而引起脚麻木，常伴有腰痛、下肢放射性疼痛等症状。在长期从事重体力劳动、腰部外伤史人群中较为常见，年龄方面，中青年发病率相对较高，这与该年龄段人群腰部活动度大、劳损机会多有关。
2.影像学表现：腰椎磁共振成像（MRI）或CT检查可发现椎间盘突出部位及对神经根的压迫情况，MRI对软组织分辨率高，能清晰显示髓核突出与神经根、硬膜囊的关系。
（二）吉兰-巴雷综合征
1.发病机制：是一种自身免疫介导的周围神经病变，机体免疫系统错误地攻击周围神经，导致神经传导速度减慢，出现脚麻木，多从四肢远端开始逐渐向近端发展，可伴有肢体无力、腱反射减弱等症状。各年龄均可发病，发病前多有感染前驱症状，如呼吸道感染、胃肠道感染等。
2.电生理检查：神经电生理检查可见神经传导速度减慢、远端潜伏期延长等异常改变，有助于早期诊断。
二、血管源性脚麻木
（一）下肢动脉硬化闭塞症
1.发病机制：下肢动脉粥样硬化，导致血管管腔狭窄甚至闭塞，下肢血液循环障碍，神经缺血缺氧，引起脚麻木，常伴有下肢怕冷、间歇性跛行等症状。多见于中老年人，尤其是有高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病者，这些基础疾病会加速动脉粥样硬化的进程。
2.血管超声检查：可发现下肢动脉狭窄或闭塞的部位、程度，彩色多普勒超声能清晰显示血流情况。
（二）糖尿病性周围神经病变
1.发病机制：长期高血糖导致神经纤维发生病变，影响神经的正常功能，出现脚麻木，多呈对称性，可伴有感觉异常，如针刺感、蚁走感等。糖尿病患者中较为常见，病程较长的糖尿病患者更容易发生，血糖控制不佳是重要的危险因素。
2.神经电生理检查：可见神经传导速度减慢等周围神经损害的表现，同时需要监测血糖水平，包括空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白等，以评估血糖控制情况。
三、中毒性脚麻木
（一）重金属中毒
1.发病机制：长期接触铅、汞等重金属，重金属进入人体后与神经组织结合，干扰神经的正常代谢和功能，导致脚麻木，还可能伴有乏力、头晕等症状。在从事相关职业（如铅作业工人、汞作业工人）的人群中易发生，长期处于重金属污染环境也可能致病。
2.实验室检查：血、尿重金属含量检测可升高，有助于明确诊断。
（二）药物中毒
1.发病机制：某些药物如化疗药物、异烟肼等使用不当或过量时，可引起神经毒性，导致脚麻木。使用化疗药物的肿瘤患者、长期服用异烟肼治疗结核病的患者需警惕，不同药物引起中毒的机制不同，如异烟肼可影响维生素B6的代谢，导致周围神经病变。
2.用药史回顾：详细询问患者的用药史，包括药物名称、剂量、用药时间等，有助于判断是否为药物中毒引起的脚麻木。
四、营养缺乏性脚麻木
（一）维生素B12缺乏
1.发病机制：维生素B12参与神经髓鞘的合成，缺乏时神经髓鞘合成障碍，导致神经病变，出现脚麻木，还可伴有乏力、贫血等表现。常见于素食者、胃肠道吸收障碍患者（如恶性贫血、胃肠道手术患者等），老年人由于胃肠道功能减退，也易出现维生素B12吸收不足。
2.实验室检查：血清维生素B12水平降低，叶酸水平也可能异常，同时可进行血常规检查，观察是否存在贫血情况。
（二）维生素B1缺乏
1.发病机制：维生素B1缺乏可引起末梢神经炎，导致脚麻木，常见于长期酗酒、饮食不均衡的人群，酗酒者由于酒精影响维生素B1的吸收和代谢，饮食不均衡者易出现维生素B1摄入不足。
2.饮食史询问：了解患者的饮食情况，是否存在长期酗酒、食物中维生素B1含量不足等情况。