致病原因

股骨头坏死病因尚不清楚，有多种学说。目前被公认的高危因素有创伤、长期应用激素、长期大量饮酒、减压病等，其他疾病也会造成股骨头坏死。任何原因引发的股骨头血供障碍，均可导致股骨头的缺血性坏死。

股骨颈骨折

供应股骨头血液循环的主要血管被损伤，引起股骨头的血供障碍。

没有骨折的髋关节创伤

髋关节脱位引起股骨头血液循环障碍。

髋部手术时医源性损伤，影响到股骨头的血液循环。

减压病

减压过快时可使血液中释放出来的氮气在血管中产生严重的空气栓塞。

长骨干的黄骨骺富有脂肪组织，释放的氮气被限制在其中，不仅可造成动脉栓塞，而且可对髓内血管产生足够的外压，阻断其血液循环，造成骨局部梗死。

长期应用肾上腺皮质激素

可由于脂肪栓塞、凝血机制的改变、骨质疏松等原因而引起股骨头缺血性坏死。

长期大量饮酒

病理机制尚不清楚，有两种说法。

一是认为由于胰酶释放，造成脂肪坏死，继而钙化。

二是认为过量饮酒可导致一过性高脂血症，并使凝血机制变化，因而使血管堵塞或脂肪栓塞，造成股骨头缺血性坏死。

其他疾病

血红蛋白病、痛风、动脉硬化、盆腔放射治疗后、烧伤等，也可能会造成股骨头坏死。

系统性红斑狼疮、凝血功能障碍等也可能引起股骨头坏死，但相对少见。

儿童发育成长期股骨头生发中心-股骨头骨骺坏死，又称儿童股骨头坏死，扁平髋。

发病机制

早期

股骨头红骨髓的改变是缺血最早且最敏感的指征。

起病2天内没有细胞坏死表现，起病4天细胞死亡、核消失，呈嗜酸染色。

在血液循环中断2周后骨小梁陷窝中骨细胞消失。

疾病的早期，由于关节滑液可提供营养，关节软骨可不发生改变。

伤后几周之内可见修复现象。

从血液循环尚未受到破坏的区域，即圆韧带血管供应区和下干骺动脉供应的一小部分区域向坏死区长入血管组织。

坏死的骨髓碎片被移除，新生骨附着在坏死的骨小梁上，之后坏死骨被逐渐吸收。

发展期

在一些病例中若股骨头缺血坏死未能愈合，则发展为典型的缺血性坏死表现。

肉眼观察

髋关节滑膜肥厚、水肿、充血，关节内常有不等量关节液。

股骨头软骨常较完整，但随着病变程度的加重，可出现软骨表面有压痕，关节软骨下沉，触之有乒乓球样浮动感，甚至软骨破裂、撕脱，使骨质外露，表明股骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生。

髋臼软骨表面早期多无改变，晚期常出现软骨面不平整，髋臼边缘骨质增生，呈退行性骨关节炎改变。

个别病例有关节内游离体。

沿冠状面将股骨头切开观察其断面，可见到股骨头坏死部分分界清楚，各层呈不同颜色，软骨呈白色，其深面常附着一层骨质，骨质深面常有一裂隙，再深面为白色坚实的骨质，周围有一层粉红色的组织将其包绕，股骨颈骨质呈黄色。

显微镜检查

沿股骨头的冠状面做一整体大切片，经染色后观察股骨头坏死的病理改变，可分为以下五层。

A层：为关节软骨。股骨头各部位软骨改变不一。软骨基质变为嗜酸性。有的软骨呈瓣状游离，但软骨并未死亡，可能滑液仍能供其营养。软骨下附着的一层薄骨质称之为软骨下骨。如软骨下骨很薄，则细胞仍存活，较厚的软骨下骨细胞常无活力。

B层：为坏死的骨组织。镜下可见此层骨质已坏死。陷窝中骨细胞消失，髓细胞被一些无细胞结构的坏死碎片所代替。坏死区内常见散在的钙化灶。

C层：为肉芽组织。包绕在坏死骨组织周围，边缘不规则。镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。某些部分可见纤维组织致密，缺少血管。有的部分纤维组织疏松，有血管。靠近坏死骨部分，有大量破骨细胞侵蚀坏死骨表面，并可见新形成的软骨。

D层：为反应性新生骨。镜下可见坏死骨的积极修复及重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量新生骨形成，骨小梁增粗。

E层：为正常组织。股骨颈上的正常骨组织，这一层的骨小梁与D层相比较细，含有丰富的髓细胞。