肾癌是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤
早期大多数无症状，进展期少数患者可有血尿、腰痛和腹部包块等表现
具体病因尚不清楚，可能与遗传、吸烟、肥胖等相关
早期肾癌首选手术治疗，晚期肾癌可选靶向药物治疗和免疫治疗等疗法
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肾癌的确切病因尚不清楚，下列因素可能是肾癌的危险因素。
大部分肾细胞癌是散发性的，遗传性肾癌占肾癌总数的2％～4％。
多以常染色体显性遗传，不同的遗传基因变异，这些基因包括抑癌基因与原癌基因。
吸烟是目前认为与肾癌相关的环境危险因素。
既往曾有吸烟史的人患肾癌的相对危险度为1.3；而正在吸烟的人患肾癌的相对危险为1.6。
肥胖程度一般用体重指数（BMI）来表示，肥胖者患肾癌的危险性增加。
肥胖增加肾癌风险的具体机制还未明，可能和肥胖增加雄性激素及雌性激素释放，或者与脂肪细胞释放的一些细胞因子相关。
高血压和其相关药物使用可能是肾癌发病因素之一。
高血压病患者，患肾癌的危险性会增加1.4～2倍。
与普通人相比，有终末期肾病患者的肾癌发病率更高。
长期透析的患者容易患获得性肾囊肿性疾病，这类患者的肾癌和传统肾癌有一定区别，发病年龄更年轻，而且男女比更高。
饮酒、职业暴露于三氯乙烯、石棉、多环芳香烃等物质，以及高雌激素的女性等都有可能增加患肾癌的风险。
饮食中过量食用乳制品，水果和蔬菜及维生素A摄入不足，职业中接触镉，焦碳工人都可能与肾癌的发生有关。
目前尚未找到一种与肾癌具有明确关系的致癌物质，需要进一步研究遗传因素与环境暴露之间相互作用的潜在影响。
但在肾癌发病的分子机制主要有以下方面的进展：
肾癌包括散发性肾癌和遗传性肾癌。肾癌家族综合征已经被鉴定，遗传性肾癌的发现及其特定基因的改变，为探索肾癌发病的分子机制提供了途径。
透明细胞癌中染色体3p的杂合性缺失提示了肾癌易感基因的位置，并且终于在1993年克隆出了VHL基因。
VHL基因是位于3号染色体短臂3p25上的抑癌基因，肾癌的发病是VHL基因的两个等位基因均发生突变或失活所致，失活机制包括大片段缺失、蛋白截断突变、错义突变等。
