巧克力囊肿-健康典吧

巧克力囊肿的病因尚不明确，月经状况、避孕措施、妊娠、环境、遗传、免疫等多种因素会增加本病的发生风险。

痛经与本病有明显关系，会促进经血逆流，促进子宫内膜细胞种植，增加发病风险。

初潮年龄早、月经周期短，会导致月经频率增多，增加经血逆流种植的机会，从而引起本病。

有研究显示，使用宫内节育器可能会增加发病风险；但另外的研究显示，使用宫内节育器与本病的发生无关。

妊娠和分娩会减少经血潴留宫腔和逆流的机会，对巧克力囊肿的发生具有保护作用。

不孕是本病的危险因素。

动物实验显示，垃圾燃烧后产生的化学物质二噁英会增加本病的发病率和严重程度。但尚无人类试验的直接证据显示二者有关。

本病具有一定的家族聚集倾向，发病可能与遗传因素有关。

多项研究提示，本病可能通过多基因或多因素遗传，与谷胱甘肽转移酶、半乳糖转移酶和雌激素受体的基因多态性有关。

本病的发生可能与免疫有关，有系统性红斑狼疮或其他自身免疫病病史者，更容易发病。

巧克力囊肿的发病机制有多种学说，但是没有一种学说可以很好地解释所有发病，目前比较一致的意见是用多因子的发病理论来解释其发病机制。

1921年，Sampson首次提出了子宫内膜随经血通过输卵管逆流种植的学说，至今，经血逆流的理论仍被大多数人所接受。

经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢，并在该处继续生长、蔓延，形成巧克力囊肿，许多临床和实验资料均支持这一学说。

该学说无法解释在多数生育期女性中存在经血逆流，但仅少数女性发病。

1952年，Javert提出子宫内膜组织可以像恶性肿瘤一样，通过静脉和淋巴系统播散，在卵巢发生种植。

有动物实验证明，将内膜组织注射到动物的静脉内，可以导致远处的种植。

该学说无法说明子宫内膜如何通过静脉和淋巴系统进行种植的，尚难定论。

医源性散播即子宫内膜直接移植。在进行盆腔手术时，将子宫内膜带到卵巢，异位的子宫内膜在卵巢内周期性生长，引起巧克力囊肿。此途径在人猿实验中获得证实。

19世纪的著名病理学家Robert Meyer提出，卵巢表面上皮由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，在受到持续卵巢激素、经血及慢性炎症的反复刺激后，能被激活转化为子宫内膜样组织。但目前该学说仅有动物实验证实。

有学者认为，未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下，可发展成为子宫内膜组织，种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织。此学说是体腔上皮化生学说的延伸，在兔动物实验中已证实，而在人类尚无证据。

有学者根据流行病学调查、发病特点和染色体异常等推测，子宫内膜异位症是一种与糖尿病、哮喘类似的多因素疾病，由多重基因位点与环境相互作用引起。

有学者认为，本病是一种自身免疫性疾病。近年研究表明，免疫异常对异位子宫内膜的种植、黏附、增生具有直接或间接作用。

在人体免疫功能正常时，异位的子宫内膜会很快被自身免疫系统清除，不会引起本病。

若人体免疫功能出现异常，对异位的子宫内膜的识别作用、清除作用减弱，甚至会给子宫内膜种植提供适宜的环境，促进异位子宫内膜的转移、定位和生长，引起本病。

近年来，国内学者提出“在位内膜决定论”，认为在位子宫内膜的生物学特性是本病发生的决定因素，局部微环境是影响因素。部分人群在位子宫内膜的特性较强，如黏附性、侵袭性、刺激形成血管的能力，因此容易发生子宫内膜异位，引起巧克力囊肿。