脂溢性脱发也叫雄激素性脱发，通常男性发病率相对更高，据统计，我国男性雄激素性脱发患病率约为21.3%。其发病主要与以下因素有关：
遗传因素：
家族遗传倾向： 如果家族中有亲属患有脂溢性脱发，那么个体患病的风险会明显增加。研究发现，遗传因素在脂溢性脱发的发病中起到重要作用，大约60%的患者有家族遗传背景。这种遗传倾向主要与染色体上的相关基因有关，特定基因的突变或表达异常会影响毛囊对雄激素的敏感性等，从而引发脱发。性别差异相关基因： 在男性中，雄激素受体基因等相关基因的变异可能更易导致脂溢性脱发的发生；而女性的发病则与雌激素代谢等相关基因的变化以及雄激素受体等因素综合作用有关，但遗传在其中都占据关键地位。
雄激素水平：
雄激素的作用机制： 雄激素中的双氢睾酮（DHT）是关键因素。正常情况下，睾酮会在5α-还原酶的作用下转化为DHT。在脂溢性脱发患者头皮部位，毛囊对DHT的敏感性更高。DHT会使毛囊逐渐变小，生长期缩短，最终导致头发变细、变软，甚至脱落。例如，男性体内睾酮水平相对较高，在5α-还原酶作用下产生较多DHT，所以男性脂溢性脱发的发生率相对女性更高。青春期后的雄激素变化： 一般在青春期后，雄激素水平升高，脂溢性脱发的症状可能会逐渐显现或加重。对于一些青春期发育后雄激素分泌旺盛的人群，更容易出现脂溢性脱发的情况。
头皮局部环境因素：
皮脂腺分泌旺盛： 脂溢性脱发患者往往伴随头皮皮脂腺分泌过多皮脂。过多的皮脂会堵塞毛囊口，影响毛囊的正常营养供应和代谢。例如，皮脂中的一些成分可能会刺激毛囊周围组织，导致炎症反应，进一步加重毛囊的损伤，促进脱发的发生发展。而且，过多的皮脂还可能为马拉色菌等微生物的繁殖提供适宜环境，马拉色菌的繁殖也可能会加重头皮的炎症，影响毛囊健康。头皮微生态失衡： 正常头皮有相对稳定的微生态环境，包含多种微生物。但在脂溢性脱发患者头皮，微生态平衡被打破，有益菌减少，有害菌增多。这种失衡会影响毛囊的正常生理功能，导致毛囊萎缩、毛发生长周期紊乱，最终引发脱发。比如，某些有害微生物的代谢产物可能会损害毛囊细胞，干扰毛囊的正常生长和发育。